胸闷看图识病

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belb李勇

患者男性，68岁，活动后胸闷1周。

登楼后明显胸闷。平时体质较好，可以登山。无咳嗽咯血胸痛等其它不适。

查体:无气促，无紫绀，无杵状指，两肺无罗音，心率90次，下肢无浮肿。

既往体健。否认心脏病、高血压、糖尿病心电图：

1、窦性心动过速，电轴右偏;肢?体导联：Sl、Qlll，胸导联V1-V3：T波倒置，以V1、V2导联明显

胸片：两肺野透亮度增强，右下肺动脉主干扩张并呈残根状，提示肺动脉高压；主动脉型心脏，伴主动脉硬化，提示心脏病变应该是存在的。

?肺栓塞——心电图变化（学习丁香园

孔较瘦）

肺动脉栓塞病情主要与血栓栓塞位置、面积大小以及基础心肺疾病有关。

病理生理改变：肺毛细血管前动脉高压——肺血管床减少——肺循环阻力增加——肺动脉压力上升——右心室负荷增加，心输出量下降低——右心衰竭，血压下降。

心电图就是心脏电活动以向量进行叠加后的记录后果，而机械和电活动又密不可分，动作电位是心肌一个周期的收缩和舒张的开关，有效不应期又决定这次活动进行的长短，心脏瓣膜是这个血泵的阀门，阀门生锈和松动都会影响压力大小;反之，心脏舒张期为冠脉供血，窦房结、房室结、左右束支发生细胞跨膜电位变化，控制自己的节律活动；两者有相互影响，典型的以急性下壁或右室心梗为例，冠脉闭塞缺血可至缓慢性心律失常如病窦、高度房室传导阻滞，从而有影响心脏自身的血流动力学，如此反复结局就是心源性休克。所以肺栓塞既然会引起右心室负荷增加，那势必导致局部右心室肌工作细胞细胞膜电位变化、兴奋性改变，心室的综合向量往又叠加，可产生向房室结传导的异位心律，次之动脉血氧含量降低致使心肌缺氧，故而肺栓塞产生的心律失常以快速性较、右束支传导阻滞常见，也可见室性心律失常，同时部分面向右室的导联（I、III、V1、V2）可有向量变化，当然也有其他不典型的，补几张心电图：

个人拙见??????另外再多说几点：

肺栓塞患者的胸片通常是正常的，但也可能存在多种征象：

（1）Westermark征——肺门血管呈“截断”改变，栓塞近侧肺血管扩张增粗，远端突然消失，远端肺野的透亮度增高、纹理稀疏，较少见，约见于2%的肺栓塞患者；

（2）Hampton驼峰征——肺梗死和不张引起的周边肺组织的楔形实变，底部与胸膜连接，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区；

（3）还可见少量胸腔积液及膈肌抬高。

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