ESICM精彩看点新冠肺炎导

新冠肺炎已经成为全球流行的疾病，目前已经导致接近万患者的死亡1。新冠肺炎会引起呼吸衰竭，并且病情进一步恶化会导致ARDS，导致病死率增加2。传统的ARDS往往由于肺泡塌陷、低氧血症、高碳酸血症及不适当的机械通气设定等因素会导致急性右心功能衰竭的发生，进而影响血流动力学导致预后不良3。新冠肺炎导致的ARDS由于其特殊的致病机制、病理生理学的变化等因素引起血流动力学的变化，进而影响患者的临床预后。

01新冠肺炎导致ARDS的病理生理学变化

新冠病毒是通过ACE2感染细胞。ACE2在正常细胞中可以催化AngⅡ生成7肽的Ang-(1-7)，后者主要通过Mas受体发挥扩张血管、抑制炎症、抑制增殖的作用，从而起到拮抗AngⅡ的作用4；ACE2的另一个作用是可剪切缓激肽活性代谢产物DABK羧基末端的氨基酸从而抑制DABK与缓激肽B1受体的结合，进而抑制炎症反应及血管的异常舒张5。新冠病毒与ACE2结合后可以阻止ACE2的细胞内功能，从而导致炎症反应失控、肺损伤加重和血管的异常舒张，进而引起异常的病理生理学变化。

(1)沉默型低氧血症

沉默型低氧血症是新冠肺炎导致呼吸衰竭的一种临床表现，患者无明显缺氧的临床表现，但存在低氧血症，当患者氧耗增加时，会出现病情的急剧恶化，甚至猝死6。其发生机制推测为，新冠病毒感染后引起局部血管的扩张，引起局部V/Q比例失调导致的。

(2)新冠肺炎的分型

新冠肺炎导致的ARDS与常规ARDS比较，在病理生理学方面有其独特的特征，进而基于病理生理学的变化进行分型。意大利Ranieri教授认为COVID-19早期患者氧合很差，但其呼吸窘迫不明显、肺重量较轻、肺顺应性较好、肺可复张性低及CT上也表现为局部浸润的特征，此类患者定义为“L型”；其他患者由于病情较重转为典型的ARDS，临床表现为肺的低顺应性，高的肺重量，肺内分流增加，高可复张性及CT表现为重力依赖区较多塌陷，定义为“H型”。L型与H型为两个极端，还包括一些中间阶段（图1）。

图1：COVID-19导致独特的肺部损伤，患者可分为H型和L型。

02COVID-19对于重症患者血流动力学的影响

COVID-19对重症患者血流动力学的影响主要取决于两方面，一方面是COVID-19导致的ARDS引起肺循环及右心功能的影响，另一方面是新冠病毒导致炎症反应对全身血流动力学的影响，因此在治疗过程中需要针对COVID-19导致循环功能衰竭的主要病因进行处理。

(1)COVID-19对肺循环血流动力学的影响

COVID-19对肺循环及右心影响的病理生理学机制包括两方面，一是由于ARDS引起低氧、高碳酸血症等因素导致的肺动脉高压及右心功能衰竭；另一方面是由于COVID-19引起凝血功能异常引起肺栓塞，进而导致肺动脉高压及右心功能的障碍7。

COVID-19对肺循环及右心影响值得临床