NATURE揭示新冠肺炎与C5an

《Nature》自然杂志是世界上历史悠久的、最有名望的科学杂志之一，首版于年11月4日。与当今大多数科学杂志专一于一个特殊的领域不同，其是少数依然发表来自很多科学领域一手研究论文的杂志。

作为世界最著名的科学期刊，到底对我们的世界有着怎样的影响呢？

年6月29日18点，科睿唯安正式公布了最新SCIIF数据，即年度SCI影响因子（ImpactFactor，IF）出炉了。

今年共有本期刊被SCI收录。一般当年公布的SCI（《科学引文索引》ScienceCitationIndex,简称SCI）影响因子（IFImpactFactor）是上一年的数据，也就是说年公布的是各期刊年的影响因子。

SCI影响因子计算方式：出版当年之前两年该期刊在当年被引用次数总和÷前两年该期刊出版文献之总篇数。

三大刊（NATURE、SCIENCE、CELL）年度影响因子：

NATURE由去年的43.变为42.;

SCIENCE由去年的41.变为41.;

CELL由去年的36.变为38.

《NATURE》自然杂志所发表的文章——AssociationofCOVID-19inflammationwithactivationoftheC5a–C5aR1axis（揭示新冠肺炎与激活C5a–C5aR1轴的关联性）通过病理研究证明阻断C5a+C5aR1轴可以作为治疗严重COVID-19的潜在治疗策略：

文献指出，冠状病毒病（COVID-19）是一种由冠状病毒（SARS-CoV-2）感染导致的严重急性呼吸系统综合征，并处于大流行中。C5a补体因子及其受体C5aR1（也称为CD88）通过招募和激活嗜中性粒细胞和单核细胞，在启动和维护多种炎症反应方面起着关键作用。对处于COVID-19严重程度不同阶段的患者，包括有症状、肺炎或急性呼吸窘迫综合征的患者进行了免疫应答的纵向分析，包括对免疫细胞的表型分析以及对血液和支气管肺泡灌洗液中存在的可溶性因子的评估。可溶性C5a的增长与COVID-19的严重程度具备比例关系，并且在血液和肺髓样细胞中发现C5aR1受体的高表达，这支持了C5a–C5aR1轴在急性呼吸窘迫综合征的病理生理中的作用。这些结果表明，阻断C5a–C5aR1轴可用于限制受损器官中的髓样细胞浸润，并预防与COVID-19患者急性呼吸窘迫综合征相关的严重肺部炎症和内皮炎。

这段论文中的很多结果再次证实我们之前给大家总结的致命链条，清晰易懂：

病毒感染---补体过度激活---细胞因子风暴---急性呼吸窘迫综合征---多器官功能障碍综合征

论文中提及的重点内容还包括—大多数COVID-19患者只有少数轻度症状，但是约15％的患者发展为严重的肺炎，约5％的患者发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），因此迫切需要有效的治疗策略。免疫系统在COVID-19的病理中起着双重作用，既有助于消除病毒又有助于ARDS的发展。因此，对疾病从轻度到重度发展过程中发生的免疫反应进行详细分析对于我们理解和掌握免疫力以提出新疗法的方案非常重要。

疾病严重程度与血浆C反应蛋白（CRP）和炎性细胞因子的增加有关，这些由髓样细胞产生并对其起作用的炎性因子如白介素6（IL-6）、趋化因子CCL4（巨噬细胞炎性蛋白-1β）、CCL2（单核细胞趋化因子）和CXCL9（干扰素-γ诱导的单核细胞因子）。这些结果证实了先前对严重COVID-19患者中发生的“细胞因子风暴”的观察。

补体因子C5a介导强烈的趋化作用和髓细胞活化作用，并且在特定的肺部炎症和损伤中具有明确的作用。补体级联对于识别和清除病原体、炎症非常重要，并且涉及多个组成部分，包括细胞表面受体和可溶性调节剂。在反应的最后阶段，会产生膜攻击复合物（MAC：C5b9）以及有效的趋化剂和炎症介质C3a和C5a。MAC在病原体细胞表面形成跨膜通道，破坏细胞膜并导致细胞死亡。C3a和C5a蛋白通过结合各自的受体C3aR和C5aR18调节炎症。过度的补体激活是许多炎症和免疫疾病的发病机制。大量的肺上皮研究报告了炎症过程中补体成分的沉积，并表明补体的全身活化通过C5a导致嗜中性粒细胞向肺内皮的募集、活化和粘附，从而导致细胞损伤和随后的急性肺损伤（ALI）和ARDS，可能是致命的。我们观察到血浆C5a水平的升高与COVID-19严重程度成正比。

（该论文引用了之前发表在预印平台上的文献：HighlypathogeniccoronavirusNproteinaggravateslunginjurybyMASP-2-mediated