肺血栓栓塞症pulmonarythro

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肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统导致的一组临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。发生肺出血或坏死者称为肺梗死。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）占肺栓塞中的绝大多数。深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）合称静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）。

DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现。

本病的发病率很高，是第三位常见的心血管疾病,其发病率仅次于冠心病和高血压病；未经治疗病死率高达25%?30%,在临床死因中仅次于肿瘤、心肌梗死而居于第三位。

静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态是VTE的危险因素。

急性肺血栓栓塞症为内科急症之一，病情凶险。慢性肺血栓栓塞症主要由反复发生的较小范围的肺栓塞所致，早期常无明显的临床表现，但经过数月至数年可引起严重的肺动脉高压。

病理生理改变及其严重程度受多种因素影响，包括栓子的大小和数量、多次栓塞的间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢等。轻者几乎可以无任何异常改变，重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压突然升高，心脏排血量急剧下降，患者出现休克、脑血管和冠状血管供血不足,导致晕厥甚至死亡。

肺血栓栓塞症的临床表现缺乏特异性，轻症患者可无任何主观不适，重症患者可发生休克，甚至猝死。

各种症状发生率见下表：

呼吸困难

胸痛

烦躁不安、惊恐甚至濒死感

咳嗽

咯血

晕厥

心悸

腹痛

腰痛

73-90%

70%

55%

20-37%

3-30%

-20%

0-8%

少见

偶见

体征：

呼吸急促

窦性心动过速

发绀

发热

气管向健侧移位

肺内哮鸣音

肺内干啰音

肺血管杂音

70%

30-40%

-6%

43%

5%

8-5%

胸腔积液

下肢静脉血栓形成所致的肿胀（进行大、小腿周径的测量点分别为離骨上缘以上5cm处，離骨下缘以下0cm处。双侧相差大于lcm即考虑有临床意义）、压痛、僵硬、色素沉着、浅静脉曲张。

24-30%

肺动脉高压、右功能不全的体征：.颈静脉充盈或搏动；2.右心室抬举样搏动；3.胸骨左缘第2/3肋间闻及收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性震动；4.肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，部分患者可闻及收缩期喷射音或喷射性杂音，5.胸骨左缘第4肋间可闻及三尖瓣反流性杂音，6.可闻及右心性第三及第四心音分别为室性或房性奔马律。7.心律失常：各种期前收缩、室上性心动过速、心房扑动或颤动；8.肝脏充血；9.腹水；0.心包摩擦音或心包积液的征象。

通常，呼吸困难、晕厥或发绀预示患者有致命性危险，需及早正确诊断和治疗。而临床上有典型肺梗死表现（肺梗死三联征：胸痛、咯血、呼吸困难）的患者不足/3，因此，要求医生在熟悉PE临床表现的基础上，综合分析，排除可能的心肺等疾病，减少误诊与漏诊。

血栓栓塞症的诊断一般按疑诊、确诊、求因三个步骤进行，CT肺动脉造影是首选的确诊手段。

高危(大面积)肺血栓栓塞症是溶栓治疗的适应证

对中危(次大面积)肺血栓栓塞症是否进行溶栓治疗应做个体化决定

对低危(非大面积)肺血栓栓塞症不应进行溶栓治疗。

抗凝治疗是肺血栓栓塞症的基础性治疗方法，只要没有禁忌证，都应该使用。

应采取各种措施积极预防肺血栓栓塞症，例如对住院患者评估血栓形成的风险，对风险较高者预防性使用抗凝药物。

病理生理

（一）呼吸生理的变化：通气血流比失调

①较大的肺血栓栓塞可引起反射性支气管痉挛；

②血栓可以引起多种生物活性物质的释放，也可促使气道收缩，增加气道阻力。

③栓塞后肺泡表面活性物质分泌减少（24小时内最明显），肺泡表面张力明显增大，肺泡不能维持开放而萎陷，肺脏顺应性下降;肺泡表面活性物质减少还可促进肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿，损伤肺换气功能。

④被栓塞的肺叶或肺段失去肺动脉的血液灌注，而通气仍然存在，形成无效腔通气；同时,未发生栓塞的肺组织内肺血流量增加，形成功能性分流,肺不张及肺浸润也可引起肺内分流，导致严重的通气/血流比值失调。上述变化是导致低氧血症的重要原因。

（二）血流动力学改变

血栓进入肺动脉分支后，通过机械阻塞使肺动脉阻力明显增加。此外，较大的血栓栓塞还可引起神经反射和生物活性物质释放，使肺血管阻力进一步增大，引起肺动脉高压，急性右心衰竭。同时，由于血液不能顺利通过肺循环进入左心，左心排出量骤然降低，出现心率加快、血压下降等，严重者可导致休克、晕厥。

（三）神经体液介质的变化

新鲜血栓在肺血管内移动时，引起其表面覆盖的血小板脱颗粒，释放各种生物活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物（FDP）等。它们可以刺激肺的各种神经受体以及肺血管和气道的受体，加重肺动脉高压、血管通透性增加等病变，加重呼吸困难、咳嗽、心率加快等临床表现。

诊断肺血栓栓塞症的关键是提高意识，诊断一般按疑诊、确诊、求因三个步骤进行。

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）

如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检査。

.血浆D-二聚体（D-dimer）D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤维蛋白溶解过程标记物。通常采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定，D-二聚体界值为FJLg/Lo血浆D?二聚体升高见于急性肺血栓栓塞症，但也见于手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死以及其他多种全身疾病，因此虽然敏感性高达92%~00%,但因特异性低，仅为40%~43%,临床上主要用其阴性作为排除诊断的指标。若其含量低于pig/L,且临床表现不典型者，可基本除外急性肺血栓栓塞症。

2.动脉血气分析肺血管床阻塞5%以上就可以出现低氧血症，大多数急性肺血栓栓塞症患者Pa02＜80mmHg；大多数患者有过度通气，造成低碳酸血症，PaCO2下降;肺泡-动脉血氧分压差增大。但部分患者上述检查结果可以正常。

3.心电图心电图异常多无特异性,较为多见的表现包括V~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等。上述心电图改变也可出现于其他心脏病患者，特别是冠心病患者，必须动态观察心电图的演变,并结合其他临床资料仔细分析鉴别。

4.胸部X线平片约80%的患者可见异常表现。常见的异常影像学变化包括：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加，这是较大肺动脉分支被堵塞使血流减少的结果;肺野局部浸润性阴影，常为尖端指向肺门、底面朝向胸膜的楔形阴影，也可呈带状、球状、半球状或不规则阴影，常提示有肺梗死、肺不张或膨胀不全;右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆;右心室增大;患侧横膈抬高，还可见气管和纵隔向患侧移位;约/3的患者可见胸腔积液征。上述X线平片征象都不是特异性的，也可出现于其他疾病。

5.超声心动图对提示PTE和除外其他心血管疾患，以及急性PTE危险分层方面有重要价值。超声检查符合下述两项指标时即可诊断右心室功能障碍（rightventriculardysfunction），提示或高度怀疑PTE：①右心室扩张;②右室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎陷；④三尖瓣反流压差＞30mmHgo而右心室壁增厚（＞5mm）对于提示是否存在CTEPH有重要意义。偶尔,因发现肺动脉近端血栓或右心血栓（直接征象）而确定诊断。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率高于经胸壁超声心动图。

（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）

在临床表现和初步检查提示PTE的情况下,应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中项阳性即可明确诊断。

.CT肺血管造影采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA）,能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。最新的多排CT甚至可以显示第六级肺动脉分支内的微小血栓。直接征象有肺血管半月形或环形充盈缺损、完全梗阻、轨道征等。间接征象包括肺野楔形密度增高影、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失、胸腔积液等。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患，有助于进行鉴别诊断。CTPA除了诊断质量较高外,还有无创伤性、迅速、简便等许多优点,是PTE的一线确诊手段，已逐步取代肺动脉造影而成为PTE诊断的“金标准”。其局限性在于对碘造影剂过敏者不能进行该项检查。

2.磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点,适用于碘造影剂过敏、肾功能严重受损或孕妇患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。MRI的缺点是:现有机器成像时间较长，病情严重的患者难以耐受;而且图像质量易受心脏搏动和呼吸运动的影响，图像的空间分辨率和密度分辨率均不如多排CT。

3.核素肺通气/灌注（V/Q）显像以往是临床怀疑肺血栓栓塞症患者首选的确诊检查，现对多数患者已经被多排CT肺血管造影所取代，仅适用于患者对CT造影剂过敏等特殊情况。核素肺通气/灌注扫描的结果判定较为复杂,需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为3类:①高度可能:其征象为至少一个或更多肺叶段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或X线胸片无异常;②正常或接近正常:肺灌注扫描完全正常;③非诊断性异常:肺通气扫描和灌注扫描均有缺损,可见于肺血栓栓塞症,但也可见于其他多种肺部疾病。

PE诊断准确率达9-95%：

如肺通气和灌注显像均正常，可排除肺栓塞诊断。

如肺通气显像正常而灌注显像呈典型改变，基本可诊断肺栓塞。若同时伴有相应症状、体征及深静脉血栓形成，即可开始按肺栓塞治疗。

对于年轻女性患者，应注意排除肺血管炎等，如肺显像既无通气区，也无血流灌注，不能诊断肺栓塞。见于任何肺实质疾病（包括肺梗死），如需进一步明确肺梗死诊断，可行增强CT或肺动脉造影检查。

肺灌注显像完全正常者，可不必再做肺通气显像。

核素肺通气/灌注对段以下肺栓塞的诊断，肺栓塞的程度及疗效评估，远期随访等仍有重要价值，更是慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压筛查的首选方法。

4.肺动脉造影（pulmonaryangiography）为PTE诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%,特异性为95%?98%。该检查的缺点是具有创伤性,有发生致命性或严重并发症的可能，应严格掌握其适应证。其常见征象有：

肺动脉及其分支充盈缺损

肺动脉堵塞造成的肺动脉截断现象

肺动脉堵塞区的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强

栓塞区出现“剪枝征”

肺动脉分支充盈延迟、排空延迟，提示栓子不完全堵塞。

（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）

.明确有无DVT对某一病例只要疑诊PTE,无论其是否有DVT症状,均应明确有无DVT及栓子的来源。下肢是DVT最多发部位,下肢深静脉加压超声是诊断DVT最简便的方法。另外,CT静脉造影（CTV）、放射性核素、MRI等检查对于明确是否存在DVT亦具有重要价值。

2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40岁，复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性，应进行相关原发性危险因素的检查。对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。

（四）PTE的临床分型

临床上，常根据临床表现、血流动力学状态、心脏超声检查和生化标志等进行如下分型，以指导治疗。

.急性肺血栓栓塞症

）高危（大面积）PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg,或较基础值下降幅度＞40mmHg,持续5分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。

此型患者病情变化快，预后差，临床病死率＞5%,需要积极予以治疗。

2）中危（次大面积）PTE：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。右心功不全的诊断标准:

临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图提示存在右心室功能障碍，或脑钠肽（BNP）升高（＞90pg/mL）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高（＞pg/mL）o

心肌损伤:心电图ST段升高或压低或T波倒置,cTNI升高（＞0.4ng/mL）或cTNT升高（＞0.lng/mL）o

此型患者可能出现病情恶化，临床病死率为3%-5%，故需密切监测病情变化。

3）低危（非大面积）PTE：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率%O

2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，如进行性加重的呼吸困难、乏力、运动耐量下降，后期出现右心衰竭；影像学检査证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压25mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。

.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，心电图和心肌酶水平的动态变化，冠脉造影可以确诊。但PTE可以合并冠心病。

2.肺炎当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎多有咳脓痰伴寒战、高热，外周血白细胞和中性粒细胞比例增加等，抗生素治疗有效。

3.主动脉夹层PTE可表现胸痛，需与主动脉夹层相鉴别。主动脉夹层多有高血压,疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。

4.表现为胸腔积液的鉴别PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心脏衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。

5.表现为晕厥的鉴别PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。（肝性脑病？严重的电解质紊乱？）

6.表现为休克的鉴别PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。

7.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别CTEPH有肺动脉压力高，伴右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压等相鉴别。CTEPH的诊断标准为：经过3个月以上规范抗凝治疗后，影像学证实存在慢性血栓，右心导管检查平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg，且除外其他病变，如血管炎、肺动脉肉瘤等。

（一）一般治疗

对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。卧床休息,保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。酌情采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症；注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛;应用多巴酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等以纠正右心功能不全并血压下降。

阿托品0.5mg/支：成人一般按体重0.02-0.05mg/kg，

体重50kg：-2.5mg，2-5支，5%葡萄糖注射液稀释，缓慢静脉滴注。

体重60kg：.2-3mg，2.4-6支，5%葡萄糖注射液稀释，缓慢静脉滴注。

多巴酚丁胺2ml：20mg：加于5％葡萄糖液或0.9％氯化钠注射液中稀释后，以2.5-0μg/kg/分钟静脉滴注。

一滴是0.05ml，支多巴酚丁胺+48ml盐水=50ml含有20mg。ug/50ml，ug/ml。

体重50kg：25-ug/min，0.-.25ml/min，这个速度要用微量泵。8.75-75ml/h。

体重60kg：50-ug/min，0.-.50ml/min，这个速度要用微量泵。22.5-90ml/h。

配伍

支多巴酚丁胺（2ml：20mg）+48ml盐水，ug/ml

体重50kg

微量泵，设置速度为8.75-75ml/h

体重60kg

微量泵，设置速度为22.50-90ml/h

多巴胺2ml:20mg：可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体而发挥作用，其临床效应与剂量相关：

()小剂量时(每分钟0.5-2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，从而使肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。

(2)中等剂量时(每分钟2-0μg/kg)，能直接激动β受体并间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，从而使心排血量加大、收缩压升高、脉压增大、舒张压无变化或有轻度升高。此时，周围血管阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗得到改善。

(3)大剂量时(每分钟大于0μg/kg)，能激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。

支多巴胺+48ml盐水=50ml含有20mg。ug/50ml，ug/ml。

体重50kg：大于ug/min，大于.25ml/min，大于75ml/h。

体重60kg：大于ug/min，大于.50ml/min，大于90ml/h。

配伍

支多巴胺（2ml:20mg）+48ml盐水，ug/ml

小剂量(扩张肾及肠系膜血管)

每分钟0.5-2μg/kg

体重50kg：3.75-5ml/h

体重60kg：4.5-8ml/h

中剂量(对心肌产生正性应力作用)

每分钟2-0μg/kg

体重50kg：5-75ml/h

体重60kg：8-90ml/h

大剂量（激动α受体，导致周围血管阻力增加）

每分钟大于0μg/kg

体重50kg：大于75ml/h。

体重60kg：大于90ml/h

（二）抗凝治疗

抗凝治疗是肺血栓栓塞症的基础性治疗方法，可以显著提高患者的生存率,降低血栓栓塞的复发率。

.适应证对血压正常且无右心室功能不全的低危（非大面积）PTE患者,应给予抗凝治疗;对有血压下降和右心室功能不全的高危（大面积）PTE患者，应先行溶栓治疗,随后使用抗凝治疗;对血压正常而右心室功能不全的中危（次大面积）PTE患者，无论是否溶栓,都应该进行抗凝治疗。

2.禁忌证和并发症禁忌证包括活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等，在急性肺血栓栓塞症时多不是绝对禁忌证。主要并发症是出血。

3.常用治疗方案

()普通肝素：3OOO~5OOOIU或按80IU/kg静注,继之以8IU/(kg?h)持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4~6小时测定APTT,根据APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维持于正常值的.5~2?5倍。达稳定治疗水平后,改为每天测定APTT一次。

(2)低分子肝素:现有多种制剂供临床选用,一般根据体重决定给药剂量，不需监测APTT和调整剂量,使用较普通肝素方便，疗效不低于普通肝素。肝素应用期间，应注意监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)0若出现血小板迅速或持续降低达30%以上,或血小板计数＜00x09/L,应停用肝素。

(3)磺达肝癸钠:是一种小分子的合成戊糖，通过与抗凝血酶特异结合，介导对Xa因子的抑制作用，无HIT作用。可用于VTE的初始治疗，也可替代肝素用于出现HIT患者的抗凝治疗。应用方法(体重＜50kg)、7.5mg(体重50~00kg)、0mg(体重＞00kg)，皮下注射，每日一次。

(4)华法林:是最常用的口服抗凝药，竞争性对抗维生素K的作用，抑制凝血因子合成，但对于已有的凝血因子没有作用，故起效较慢，需要数天时间才能充分发挥作用。其药代动力学的个体差异性较大，且受多种因素影响，使用时需要定期监测国际标准化比率(INR),以免引起严重的出血。在给予肝素治疗时即可开始应用华法林，初始剂量为3.0?5.0mg,与肝素需至少重叠应用4~5天，当连续两天测定的INR达到2.5(2.0?3.0)时，或PT延长至正常值的.5~2.5倍时，即可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。华法林的主要并发症是出血，可用维生素K拮抗。

(5)新型抗凝药物:包括直接凝血酶抑制剂阿加曲班(argatroban)、达毗加群酯(dabigatran)以及直接Xa因子抑制剂利伐沙(rivaroxaban)、阿哌沙班(apixaban)等°

抗凝治疗的持续时间因人而异。若危险因素(如手术、外伤等)短期可以消除，疗程可能为3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝;对复发性VTE、或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达2个月或以上，甚至终生抗凝。

(三)溶栓治疗

主要适用于高危(大面积)PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等)。对于部分中危(次大面积)PTE,若无禁忌证可考虑溶栓，次大面积PTE的溶栓适应证仍有待确定。

该疗法使用药物直接或间接将血浆纤维蛋白溶酶原(纤溶酶原)转变为纤维蛋白溶酶(纤溶酶)，迅速破坏纤维蛋白，溶解血栓；同时通过清除和灭活凝血因子II、V和Ⅷ，阻碍凝血过程，发挥抗凝效应。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部肺动脉分支内的血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压,改善右室功能，减少严重肺血栓栓塞症患者的病死率和复发率，因而是治疗严重肺血栓栓塞症最重要的方法，使用得当时可以迅速缓解患者症状，挽救生命。溶栓的时间窗一般定为4天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，这一时间窗的规定并不是绝对的。溶栓治疗应尽可能在肺血栓栓塞症确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

.适应证目前公认的溶栓治疗适应证为高危(大面积)PTE,其特征为右心室功能不全,伴低血压或心源性休克。对此类患者只要没有溶栓治疗的禁忌证，就应该积极、迅速地给予溶栓治疗。对于中危(次大面积)PTE(其特点为血压正常，但出现右心室功能不全)是否应作为溶栓治疗的适应证，目前尚无一致意见，应根据每例患者的具体情况,仔细权衡溶栓治疗的效益和风险,做出个体化的决定。对低危（非大面积）PTE（其特征为血压正常，无右心室功能不全），目前一致认为不应进行溶栓治疗。

2.禁忌证溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内岀血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中；0天内的胃肠道出血;5天内的严重创伤；个月内的神经外科或眼科手术;难以控制的重度高血压（收缩压＞80mmHg,舒张压＞0mmHg）;近期曾行心肺复苏；血小板计数＜00xl09/L；妊娠;细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性高危（大面积）PTE,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

3.常用治疗方案

（）尿激酶：负荷量4IU/kg,静注0分钟，随后以IU/（kg?h）持续静滴2小时。也可使用尿激酶2小时溶栓方案:按20OOOIU/kg剂量，持续静滴2小时。

（2）链激酶:负荷量200IU,静注30分钟，随后以00OOOIU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。

（3）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mg持续静脉滴注2小时。

使用尿激酶、链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗;但以rt-PA溶栓时，在rt-PA注射结束后即可使用肝素。

溶栓治疗结束后，应每2~4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应开始规范的肝素抗凝治疗。

4.溶栓治疗的并发症溶栓治疗最重要的并发症是出血，发生率约为5%,其中致死性出血发生率约为%。为减少并发症的发生，应认真选择治疗病例;治疗前查血型、配血;治疗中规范操作，密切监测。溶栓治疗的其他副作用还可能有发热、过敏反应（多见于使用链激酶者）、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。

（四）其他治疗

肺血栓栓塞症除上述内科药物治疗方法外，还有多种其他治疗方法,包括外科肺动脉血栓摘除术、使用介入技术经肺动脉导管碎解和抽吸血栓、放置腔静脉滤器等，各有其优、缺点，一般用于经内科药物治疗效果不佳的患者。

对慢性栓塞性肺动脉高压患者应进行长期抗凝治疗。若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，有手术指征者,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。

由于绝大多数肺动脉血栓栓塞症的栓子来源于深静脉血栓形成，因此应重视其处理。治疗原则为卧床、患肢抬高、抗凝、消炎等,溶栓治疗尚不成熟。

识别危险因素并早期进行预防,如积极医治脚部感染，防治下肢静脉曲张，鼓励手术后患者早期下床活动。对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性以及出血的风险，给予相应的预防措施。主要方法有:①机械预防措施,包括梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵和静脉足泵等;②药物预防措施，包括低分子肝素、低剂量普通肝素、华法林等。