麻醉突发肺栓塞的诊断鉴别处理及预防

北京白癜风治疗的好医院 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdin

病例介绍

?患者，男性，58岁，体重72kg,ASAII级，因右胫骨骨折入院，术前各项检查正常，在腰硬联合阻滞下行择期右胫骨切开复位内固定术。

?入室后血压/70mmHg,心率82次／分，SpO%(吸空气）。

?侧卧位下于L2~3椎间隙向蛛网膜下腔注入布比卡因重比重液2ml,然后硬膜外腔向头端置管3cm。阻滞平面为T8~S1。

?手术开始后下肢驱血扎止血带，此时血压迅速下降，最低至72/43mmHg，心率次／分，患者感胸闷，呼吸困难，并伴有大汗及呕吐，SpO%。

?快速面罩加压给氧、加快输液，并紧急行气管插管机械通气。在此过程中患者心搏骤停，紧急行胸外心脏按压，静注肾上腺素1mg，30秒后恢复窦性心律，心率90次／分，给予地塞米松20mg,多巴胺5μg/(kg·min)持续泵入，血压维持在/60mmHg,心率为次／分，SpO%.超声心动图示右心室明显增大，肺动脉压50mmHg,中心静脉压25cmH2O。

?患者出现了什么？

?该疾病的概念，流行病学基础？

?该病的易患因素？

?病理生理学改变？

?临床诊断？诊断流程？

?治疗？

?全身麻醉如何快速诊断？

?如何预防该疾病的发生？

肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的

血栓阻塞肺动脉或其分支导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主

要临床和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要来自于深静脉

血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病的不同部位、不

同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。

引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。

一、该病的易患因素？

1、危险因素可分类为遗传性和获得性。

1）、遗传性危险因素最常见：因子ⅤLeiden突变、凝血酶原基因突变，其次为蛋白S、蛋白C及抗凝血酶缺陷。

2）、获得性危险因素

可诱因性：先前一个月内制动超过48小时，过去三个月曾住院、接受手术、存在感染、发现恶性肿瘤，启动激素治疗、正在住院等，

非诱因性：包括肥胖、大量吸烟等。

凝血因子V和蛋白C的生物学特性：

1、凝血因子V由F5基因编码，是一种可以放大凝血酶生成的促凝血因子，而凝血酶是促进纤维蛋白原形成纤维蛋白的核心酶，这一过程可导致血凝块形成。凝血因子V被合成为一种在血浆中循环的无活性因子。在损伤部位，少量凝血酶可通过限制性蛋白水解激活凝血因子V。然后，活化的凝血因子V(凝血因子Va)可作为凝血酶原酶复合物的辅因子，而凝血酶原酶复合物可裂解凝血酶原以生成更多凝血酶，形成正反馈环路。

2、凝血酶(与内皮细胞表面的血栓调节蛋白结合)也可通过形成单独的负反馈环路来减慢其自身的产生。它通过将蛋白C转化为aPC(一种作为有效的天然抗凝物质的蛋白酶)来实现这一点。aPC降解活化凝血因子Va(和凝血级联反应上游的活化因子Ⅷa)，最终降低凝血酶的产生。蛋白S是aPC参与的所有裂解反应的辅因子。

凝血因子ⅤLeiden(FVL)突变是由凝血因子V基因的一个位点突变(核苷酸位的鸟嘌呤变突变为腺嘌呤)所致，这导致了单一的氨基酸改变(位的氨基酸精氨酸被谷氨酰胺取代)，因此其又被称为凝血因子VRQ和凝血因子VArgGln。这消除了凝血因子V和凝血因子Va中aPC的Arg切割位点。因为改良的活化部分凝血活酶时间(aPTT)试验显示，aPC的抗凝活性降低，所以这种缺陷最初被命名为“aPC抵抗”。

激素替代治疗—观察性研究、HERS试验以及妇女健康倡议(WomensHealthInitiative,WHI)之前发表的一项meta分析，评价了激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)和VTE之间的相关性，表明HRT可导致VTE风险约增加至2倍，在治疗第1年风险最大。最确定性的数据来自WHI，与此前的估计一致。以下人群在使用HRT后的VTE风险可能进一步增加：年龄较大的女性、肥胖者、存在基础血栓形成倾向者(如：因子ⅤLeiden突变或凝血酶原基因突变)或有VTE既往史者。

?

二、肺栓塞分类

1、发病的时间模式(急性、亚急性或慢性)–肺栓塞患者可以急性、亚急性或慢性起病

1）、急性–急性肺栓塞患者通常在肺血管阻塞后立即出现症状和体征。

2）、亚急性–部分肺栓塞患者也可能在初始事件后数日或数周内呈亚急性起病。

3）、慢性–慢性肺栓塞患者在多年间缓慢出现肺高压的症状，即慢性血栓栓塞性肺高压(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)。

2、血流动力学稳定：

1）、血流动力学不稳定的肺栓塞（=大块或高危型肺栓塞）：血流动力学不稳定肺栓塞是指引起低血压的肺栓塞。低血压有2种定义：收缩压

90mmHg或收缩压与基线相比下降≥40mmHg，且持续时间15分钟；或者需要血管加压药或正性肌力支持，并且用其他原因(例如脓毒症、心律失常、低血容量，或者急性心肌缺血或梗死所致左心室功能不全)不能解释的低血压。虽然血流动力学不稳定肺栓塞通常由较大(即大块)肺栓塞引起，但有时在有基础心肺疾病的患者小块肺栓塞也可引起这种情况。因此，大块肺栓塞并不一定指肺栓塞的尺寸大，而更多的是描述其血流动力学效应大。

2）血流动力学稳定的肺栓塞定义为，不符合血流动力学不稳定肺栓塞定义的肺栓塞。该患者群体中的严重程度不同，患者可表现为症状轻微或无症状的小块肺栓塞(也称为低危型肺栓塞)，也可表现为轻度或临界性低血压且经过补液治疗可以稳定，还可表现为右心室功能不全(也称为次大块或中危型肺栓塞)。

应注意：血流不稳定性肺栓塞更可能死于阻塞性休克，其所致的死亡通常发生在最初的2小时内，并且发病后长达72小时内风险仍然较高。

3、解剖部位（(骑跨性、肺叶、肺段、亚肺段)）：

1）、骑跨性肺栓塞嵌于主肺动脉的分叉处，通常延伸至右和左主肺动脉。3%-6%的肺栓塞患者存在骑跨性栓塞。通常认为骑跨性肺栓塞与血流动力学不稳定和死亡有关。然而，回顾性研究表明，在诊断为骑跨性栓塞的患者中，仅22%的血流动力学不稳定，相关死亡率为5%。“移动”通过心脏的血凝块通常被归为肺栓塞，即使血栓尚未嵌于肺动脉。移动中的血凝块可引起较高死亡率(最高可达40%)。

2）、大多数肺栓塞将移动越过主肺动脉分叉处，嵌于远端的肺动脉主肺叶支、肺段支或亚肺段支。PE可为双侧性，也可为单侧性，具体取决于阻塞的是右肺动脉、左肺动脉还是双侧肺动脉。位于外周肺段或亚肺段分支的较小血栓更可能导致肺梗死和胸膜炎(影像）。

4、是否存在症状(症状性或无症状性)

1）、症状性肺栓塞是指患者存在症状并且通常因这些症状而行影像学检查，结果证实为肺栓塞；

2）、无症状性肺栓塞是指无症状患者行影像学检查(如，因其他原因而行增强CT)时偶然发现的肺栓塞。

三、该病的病理生理学改变

1、肺栓子通常为多发性的，在大部分病例中常可累及下肺叶，一旦血栓嵌于肺中，即可出现一系列的病理生理反应：

1）、梗死：小血栓嵌于远端的肺段和亚肺段血管，更导致梗死，这些患者更可能出现胸膜炎性胸痛和咯血，推测是由肺与相邻脏层及壁层胸膜发生强烈炎症反应所致。

2）、气体交换异常：由于血管床的机械性和功能性阻塞，这改变了通气与灌注比值，另一个原因是炎症导致肺泡表面活性物质功能障碍和肺不张导致功能性肺内分流。两种机制均可导致低氧血症。有观点认为炎症还会刺激呼吸驱动从而导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。肺栓塞患者很少出现高碳酸血症和酸中毒，除非发生休克。

3)、心血管受损

肺栓塞所致低血压是由于每搏输出量和心输出量(cardiacoutput,CO)减少。肺栓塞患者的肺血管阻力(pulmonaryvascularresistance,PVR)增加，原因是血栓物理性阻塞血管床以及肺动脉系统缺氧性血管收缩。PVR增加继而会阻碍右心室流出，引起右心室扩张和室间隔变平或弯曲。右心室流出量减少和右心室扩张均会降低左心室前负荷，从而减少心输出量。

分类

(一)急性肺血栓栓塞症

1.高危(大面积)PTE临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg：或较基础值下降幅度40mmHg，持续15分钟似上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致的血压下降。此型患者病情变化快，预后差，临床病死率＞15%，需要积极予以治疗。

2.中危(次大面积)PTE血流动力学稳定，但存在右心功能不全和(或)心肌损伤。右心功能不全的诊断标准：临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图提示存在右心室功能障碍，或脑钠肽(BNP)升高(90pg/ml)或N末端脑钠前体(NT-poBNP)升高(pg/ml)。心肌损伤心电图ST段升高或压低，或T波倒置；CTNI升高(0.4ng/ml)或cTNT升高(0.Ing/ml)。此型患者可能出现病情恶化，临床病死率为3%～15%，故需密切监测病情变化。

3.低危(非大面积)PTE血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率1%。

急性肺血栓栓塞病理生理改变

(一)血流动力学改变

栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力(PVR)增加，肺动脉压升高；右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压甚至休克；主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉灌注压下降相作用，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。

（二)气体交换障碍

栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调：右心房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现不肺不张；累及胸膜，可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对肺泡低通气。

慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。

临床表现(术前)

?PE的起病特征多种多样，轻则无症状，重则休克或猝死。

?最常见:呼吸困难，胸痛和咳嗽。

?静息时呼吸困难或劳力性呼吸困难，进行性呼吸困难

?端坐呼吸?低氧血症?晕厥?小腿或大腿疼痛和/或肿胀?但许多患者(包括大块PE患者)的症状轻微或无特异性，或者无症状。

一、危机处理方案（治疗方案）

1．对症支持治疗

对高度怀疑或确诊PE的患者应密切监测生命体征,为防止栓子再次脱落,患者应绝对卧床,必要时使用适当剂量的镇静剂和镇痛药以治疗焦虑,恐惧和胸痛。对危重症患者,应即时针对休克、心功能衰竭、呼吸衰竭、心律失常等进行治疗。

2.抗凝治疗

抗凝是PTE的基本治疗方法,可有效防止血栓的再形成和复发。常用抗凝药物为肝素、低分子肝素、华法林等。单纯抗血小板治疗通常不能满足PTE的抗凝要求。用药前应仔细评估出血等禁忌证的风险。对于PTE的确诊患者,大部分抗凝治疗的禁忌证均属于相对禁忌证。抗凝治疗的时限因人而异,通常华法林的疗程应至少持续3~6个月以上;对栓子来源不明的首发病例,疗程应在6个月以上。高危患者需持续12个月以上,甚至终身抗凝。

3．溶栓治疗

溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性地使用,对低危患者不主张使用。主要的禁忌证在于患者存在明显的出血风险(如近期大手术、颅内.脊髓以及眼部手术、有活动性出血风险等)。溶栓治疗的时间窗以栓塞发生后48小时内为最佳,但对于有症状的患者,延迟至发病后6~14天治疗仍可能有效。常用的药物为尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等。近年来局部溶栓和靶向溶栓的方法因溶栓效率高、不良反应发生率较低,对全身纤溶系统影响较小等优势而开始受到