儿童支原体肺炎合并肺栓塞

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病例介绍

患儿，男，8岁，因发热、咳嗽和鼻炎9天，呼吸医院。给予阿莫西林和克拉霉素，但他呼吸费力继续恶化，需要增加呼吸支持。起初使用高流量鼻插管氧气，随后持续气道正压（CPAP）。没有改善，因此插管和机械通气，并收入儿科重症监护室（PICU）。

最初的胸部X光片（图1）显示右肺致密实变。上呼吸机后，二氧化碳分压仍升高，临床症状继续恶化。

问题1

下一步应该怎么办？(选择3个选项)：

A、检查气管插管是否移位，必要时更换

B、增加呼吸机的压力

C、开始高频振荡通气（HFOV）

D、微生物学检查

E、重复培养

F、重复胸片

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继续病例介绍

重复胸片显示右侧肺野变白，气管插管位置正常。

开始高频振荡通气。

抗生素改为哌拉西林/他唑巴坦。进行胸腔积液抽吸和支气管肺泡灌洗（BAL）检查，结果细菌阴性。

支气管肺泡灌洗血清学中肺炎支原体呈阳性，EB病毒IgM阳性，但IgG阴性。

第二天，患者出现腿部肿胀。

超声多普勒显示右髂外静脉有血栓延伸至腘静脉。

问题2

下一步应该怎么办？(选择3个选项)：

A、D-二聚体

B、凝血四项

C、CT肺动脉造影（CTPA）

D、超声心动图

E、凝血因子检查

F、头MRA

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继续病例介绍

D-二聚体显著升高，开始使用低分子肝素（LMWH）。

CT肺动脉造影（CTPA）扫描（图2）显示双侧肺栓塞（PE）、实变和肝脏肿大梗死。

超声心动图显示中度肺动脉高压，但心脏解剖正常。

狼疮抗凝血因子呈阳性（＋），血栓性筛查显示低蛋白C水平、正常蛋白S水平和低抗凝血酶，但是应该注意到这些是在低分子肝素开始后进行的，因此不太可靠。其叔叔有血栓性深静脉血栓形成病史。

一周后，气管拔管，在儿科病房继续康复。停止使用抗生素，继续LMWH。

问题3

在此病例中，在这些深静脉血栓风险因素中，哪项是主要因素？

A、重症监护住院

B、肢体制动

C、肺炎支原体感染

D、遗传性凝血缺陷

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答案

1.A,C,F

2.A,C,D

3.C

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病例述评

肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎的主要病原之一，肺炎支原体感染近年来在各地区的发病率呈上升趋势，以学龄前及学龄期儿童感染为主。本例患儿以干咳、气促、发绀等呼吸系统症状起病，多次支原体抗体检查阳性，结合血常规及炎性指标，考虑肺炎支原体合并细菌感染。肺炎支原体除了引起呼吸道感染外，还可引起肺外组织器官损害，包括皮肤黏膜、血液、心血管、消化系统、神经系统等，一般不严重，病程经过良好，但合并肺栓塞在国内外均较少。国外有报告1例6岁肺炎支原体肺炎患儿相继出现股动脉栓塞和肺栓塞；1例13岁患儿出现深部静脉栓塞和肺栓塞。国内偶有报道。

“Virchow”三要素被认为是深静脉血栓和急性肺栓塞的主要危险因素，包括血液黏滞度增高、血液高凝状态、血管内皮损伤。急性肺栓塞的病因主要分为原发性和继发性。原发性肺栓塞的发生以遗传性疾病为主，包括抗磷脂抗体综合征，蛋白C、蛋白S、抗凝血酶遗传性缺陷等，多在青年后起病，儿科报道少。儿童继发性急性肺栓塞的病因与成人有明显区别，儿童多见于青紫型先天性心脏病、肾病综合征、留置中心静脉导管、胃肠外营养、先天性血液系统疾病等。

目前肺炎支原体引起血管栓塞的机制尚不完全明确，主要考虑与血管损伤后免疫介导有关。肺炎支原体感染人体后，与肺组织和血管上的特异性抗体相结合，所形成的免疫复合物刺激机体产生大量炎性细胞及炎性介质，导致血管内皮的炎症性损伤，内皮细胞减少释放促进纤溶的物质，引起凝血功能障碍，血液凝固，最终形成血栓。国内外已有多篇报道肺炎支原体抗体阳性与深静脉血栓的发生有关。另外研究发现，肺炎支原体感染患儿的D-二聚体及FDPs明显高于健康患儿，且肺炎支原体抗体滴度越高，其D-二聚体和FDPs就越高。

急性肺栓塞以胸痛、气促、呼吸困难、咯血、晕厥为主要表现，严重者进展迅速，出现肺动脉高压、心力衰竭，甚至心源性休克、死亡等。但其表现并无特征性，在发病早期极易被漏诊，临床上常需借助实验室和影像学检查以明确诊断。研究发现Wells评分4分，同时D-二聚体阴性能够有效排除肺栓塞可能。因此D-二聚体阴性可以作为排除肺栓塞的初筛指标。本例患儿发病初期D-二聚体较高，提示具有肺栓塞的高危风险。研究发现，抗心磷脂抗体阳性以及CRP升高也是提示急性肺栓塞的有效指标。高CRP及抗心磷脂抗体阳性患儿更易发生肺栓塞，CRP5.0mg/L有助于排除肺栓塞可能。但目前这几项实验室指标的特异性均较差，对肺栓塞诊断仅有参考作用。影像学检查目前对肺栓塞诊断意义最大，包括心脏彩超、介入手术下肺动脉造影、CT肺动脉造影等。尽管介入手术下肺动脉造影为诊断的金标准，但由于CT肺动脉造影具有无创、快捷的优点，仍作为首选检查。CT肺动脉造影不仅能用于肺栓塞的诊断，还可对其病情严重程度及预后评估提供一定参考。心脏彩超也可作为诊断肺栓塞的有效手段，若提示肺动脉近端或右心腔血栓，在临床表现支持的情况下即可确诊急性肺栓塞。

目前国内外尚无儿童急性肺栓塞的诊断和治疗指南。根据中华医学会发布的成人肺栓塞治疗指南《急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识》，成人肺栓塞的治疗方案主要由患者的血流动力学以及栓塞严重指数（pulmonaryembolismseverityindex，PESI）及其简化版本（sPESI）所决定。目前的治疗手段主要有抗凝、溶栓、外科及介入手术；此外还需要支持治疗，如补液、升血压、扩张血管、呼吸机辅助通气等。研究发现，早期接受抗凝治疗能够明显降低肺栓塞的病死率。而在抗凝同时联合溶栓治疗，不仅能提高肺栓塞治愈率，还能降低肺动脉高压的发生率。但也有研究发现，尽管与抗凝治疗比较，溶栓治疗能够降低肺栓塞的死亡及复发率，但同时也会增加颅内出血的风险。故临床上对于中低危肺栓塞患者，尤其是不伴休克或持续性低血压的急性肺栓塞患者，仍建议早期行抗凝治疗，而不是常规溶栓治疗，并建议早期出院和家庭治疗。而对于高危肺栓塞患者，则建议积极行溶栓、手术或介入等再灌注治疗。但PESI及sPESI并不适用于儿童，并且目前儿科患者尚无能够对肺栓塞治疗起指导作用的评分标准。本例患儿经多学科专家会诊，考虑无溶栓及手术指征，最终采用抗凝治疗方案。患儿在使用华法林及低分子肝素钙抗凝治疗后，肺栓塞引起的胸痛、发绀、气促、呼吸困难等症状明显好转，提示抗凝治疗有效；经评估病情稳定后，患儿出院在家中继续口服抗凝药物。在使用抗凝药物期间，应密切监测患者的凝血功能，使INR保持在2~3之间，并且抗凝治疗至少3个月。本例患儿抗凝治疗共计3月余，目前一般情况良好，能够正常学习及生活，影像学随访提示肺栓塞已治愈。

综上，由肺炎支原体感染所引起的肺栓塞，起病隐匿，早期症状不典型，在病初难以发现，大多是在出现咯血、胸痛、晕厥，甚至休克后才被发现。目前对肺栓塞无有效的预防手段，对于有气促、呼吸困难、咯血、口唇发绀等症状的严重感染患者，需考虑筛查凝血功能和影像学检查，以早期发现和干预。

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既往笔记

广泛肺动脉血栓，溶栓还是血栓切除？

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延伸阅读：另附一例

患儿，女，10岁，因咳嗽、发热10天，加重伴气促1天收入院。

入院前10天患儿出现阵发性咳嗽，以干咳为主，夜间为重；伴反复发热，最高体温为39.8℃；伴气促，有明显吸气三凹征，口唇发绀。

入院前1医院行胸部CT检查提示双肺炎性病变，纵膈淋巴结肿大，左侧胸膜增厚，右侧胸腔积液。

患儿既往史、个人史及家族史均无特殊。

入院体检：体温37.0℃，心率次/min，呼吸68次/min，血压/73mmHg，氧分压86%，体重36.0kg；神清，反应稍差，面色欠红润，口唇发绀，呼吸急促，可见明显吸气性三凹征；双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏；胸廓外形无异常，双侧呼吸音粗、对称，可闻及中量细湿啰音及哮鸣音；心律齐，心音欠有力，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。

入院实验室检查：血常规白细胞（WBC）12.8×10*9/L，血红蛋白（Hb）98g/L，血小板（PLT）×10*9/L，淋巴细胞0.14，中性粒细胞0.80，C反应蛋白（CRP）81.3mg/L；降钙素原（PCT）0.17μg/L，D-二聚体42.4μg/mL，肺炎支原体抗体滴度1:。

入院诊断：肺炎、胸膜炎。

入院后予以阿奇霉素加哌拉西林他唑巴坦抗感染、平喘祛痰等治疗。

入院第4天，患儿突发咳嗽时左侧胸痛，伴发热、神萎、气促、阵发性大汗，有明显吸气性三凹征，唇周发绀，双肺呼吸音减弱。心电图示ST改变，窦性心动过速。胸部CT+CT肺动脉造影提示肺动脉栓塞，右肺中下叶可疑梗死（图1A、B）。心脏彩超示心脏房室大小、形态及心功能无异常。考虑急性肺栓塞，改用亚胺培南加阿奇霉素抗感染；鉴于患儿生命体征平稳，考虑肺动脉未完全阻塞，暂无溶栓及手术指征，予抗凝治疗。

于入院后第6天起加用低分子肝素钙IU，12小时1次，华法林1.25mg，每天1次联合抗凝，另予多巴酚丁胺改善循环、保护脏器功能等治疗。根据凝血酶原时间（PT）及PT国际化标准比率（INR）结果，逐渐将华法林调整至2.5mg，每天1次。

入院后第12天，患儿咳嗽、气促明显减轻，体温恢复正常，未再出现胸痛、发绀、大汗淋漓等不适，复查CT肺功能造影示右上肺仍见大片致密影，右下肺动脉主干内见充盈缺损（图1C、D），较前无明显改善。

入院第15天转入院继续治疗。

转院诊断：重症支原体肺炎、呼吸衰竭、肺栓塞、肺不张。仍予阿奇霉素抗感染，法华林2.5mg每天1次抗凝，以及雾化祛痰、保护脏器功能等治疗。

转院第1天辅助检查：血常规WBC8.01×10*9/L，Hbg/L，PLT×10*9/L，淋巴细胞0.27，中性粒细胞0.65，CRP8mg/L，PCT0.19μg/L；PT19.0s，活化部分凝血活酶时间（APTT）27.7s，INR1.63，纤维蛋白原（FDPs）3.74g/L，D-二聚体8.09μg/mL；肺炎支原体抗体滴度1:，抗心磷脂抗体LgM阳性，抗中心粒抗体1:，抗单链DNA抗体阳性；肝肾功能、电解质、心肌标志物、风湿四项、抗中性粒细胞胞浆抗体、病毒抗体、痰培养、大小便常规等均未见明显异常。

转院后第2天复查胸部CT+CT肺动脉造影示右肺上叶、左肺下叶背段、内侧基地段见大片实变，内见支气管充气征象；双肺动脉分支内见充盈缺损征象，右侧明显，考虑肺动脉栓塞（图1E、F）。心脏彩超示心脏大小、室壁动度及心功能未见明显异常。双下肢静脉及腹部彩超均未见明显异常。转院后逐渐调整华法林至1.mg，每天1次，以保证INR在2~3之间。治疗后患儿病情平稳，无胸痛、气促、呼吸困难等不适。

转院后第15天出院，继续口服华法林1.mg，每天1次。

出院后2个月，患儿复查胸部CT+CT肺动脉造影提示右肺上叶尖段、前段、中叶内侧段见斑片状致密影，内见支气管充气征，左肺下叶充气不均，后基底段近胸膜处见条索状模糊影；双下肺动脉分支内未见明显充盈缺损征象（图1G、H）。考虑患儿肺栓塞治愈，停用华法林。患儿未再出现气促、胸痛等表现，能正常生活学习。

出院后8个月胸部CT平扫示双肺陈旧性病变，右上肺节段性不张伴双下肺纤维条索影，左侧有少量胸膜病变。

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本例附带影像学资料

A.右肺上叶、左肺下叶背段大片致密影；

B.右下肺主干内可见充盈（箭头所示）；

C.右上肺仍见大片致密影；

D.右下肺动脉主干内见充盈缺损（箭头所示）；

E、F.动脉期右下肺动脉仍可见条状充盈缺损伴血栓形成（箭头所示）；

G、H.原右下肺动脉分支内充盈缺损消失（箭头所示）

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