肠系膜上动脉栓塞

肠系膜上动脉栓塞

肠系膜上动脉栓塞是指他处脱落的各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉并滞留其末端，导致该动脉供血障碍，供血肠管发生急性缺血性坏死。

本病的发生，男性多于女性，40～60岁之间多发，多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%～20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。

症状及体征

本病发生急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样物呕吐,或腹泻出暗红色血便时，腹痛症状减轻，但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时，腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。

病理病因

肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等；亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。

疾病诊断

肠系膜动脉栓塞需与一些腹部其他脏器引起的急腹症相鉴别：消化道溃疡穿孔、急性胰腺炎、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿扭转、急性阑尾炎等。此外，尚需与肠系膜动脉血栓形成和痉挛相鉴别。前者起病缓慢，血栓往往形成在肠系膜上动脉的开口处，造影剂在距主动脉3cm以内即发生中断；后者是血管痉挛引起，造影剂检查见不到有明显的梗阻部位。

发病机制

肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍，肠管缺血、缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落。继而肠壁血液淤滞，充血、水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量、中毒性休克。肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现血运性肠梗阻。

肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死；在结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠坏死；发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不发生坏死；但边缘动脉栓塞发生梗死，其所供应区域肠管发生坏死。

检查方法

实验室检查：

1.血象白细胞计数明显升高，多在(25～40)×/L。

2.红细胞比积因有血液浓缩，红细胞比容升高。

3.血气分析pH下降、SB下降，BE呈负值，二氧化碳结合力代偿性下降等，提示有代谢性酸中毒发生。

4.血清酶学检查可见血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高。

影像学检查

CT增强扫描或CTA检查

直接征象：

肠系膜血管充盈缺损。平扫可见系膜动脉血管增粗，内见稍高密度影，CT值约47Hu。增强扫描：可见肠系膜血管内完全或不完全充盈缺损。

间接征象：

缺血肠段的扩张、积液；

管壁变薄：“薄纸样肠壁”；

肠系膜水肿：密度弥漫性增高、模糊，呈云絮状；

腹水：不同程度腹水；

肠管密度的改变：平扫低密度，增强扫描缺血段肠壁强化不均或延迟强化。断面上可见内外分层，呈“双晕征”；

肠壁内气栓,出现此征象，标志患者预后不良。