内科八版第二篇第十章肺血栓栓塞症

克罗恩病

炎症性肠病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎患者具有超过双倍的患有肺或下肢血栓的风险，被认为是发生血栓的独立危险因素[1]。

口服避孕药

口服避孕药是引起肺栓塞的独立危险因素，口服避孕药可以引起纤溶酶原激活物抑制剂水平的降低，增加血液粘稠度、凝血因子(II,Ⅶ、IX、X等)、血小板数量等，还可导致血管壁的损伤、红细胞变形能力下降等，从多方面、全方位促进血栓的形成[1]。

恶性肿瘤

肺栓塞也是恶性肿瘤常见的并发症，有文献报道，恶性肿瘤使肺栓塞的发病率增加4倍。在我国，肿瘤是引起肺栓塞的第二位原因（占35％），远较国外6％为高，其原因与以下因素有关：

1、肿瘤细胞作用于凝血系统，使得机体处于高凝状态及纤溶系统功能异常；

2、恶性肿瘤继发血小板活性异常及血小板增多症，加重血液的高凝状态；

3、各种干预措施，包括手术麻醉、长期卧床、肿瘤压迫及补液不足等因素，使得血液流速缓慢及淤积；

4、肿瘤直接侵犯、放化疗以及中心静脉置管，直接损伤血管壁促发血栓形成[3]。

[4]

SⅠQⅢTⅢ

约有15%~30%左右的患者出现该心电图改变。发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见，多数为SⅠ、QⅢ、TⅢ中的一种或两种，多晚于胸导的T波改变而早于右束支阻滞，其特征常呈一过性，持续时间较短，多在发病后14天内消失。

完全性或不完全型RBBB

完全性或不完全性RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压，机制为右心扩张的压力负荷增大。特点如下：（1）出现时间晚于SⅠQⅢTⅢ；（2）发生率：肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%。（3)临床意义：发生时提示大面积肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。

[5]

心脏彩超对肺动脉高压的诊断

肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下：

《一》正常情况下肺动脉压力的估测：在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时，肺动脉压=右室收缩压，这时常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。计算的公式是：RVSP=△P+RASP（其中RVSP=右室收缩压；RASP=收缩期右房压(右房收缩压)；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10mmHg；右房重度增大者为15mmHg。

放射性核素99mTc-MAA和99mTc-DTPA均由中国同位素公司供应。第1天静脉注射

99mTc-MAAMBq5min后即时做肺血流灌注显像，第2天经口呼吸辅助器雾化吸入99mTc-DTPAMBq持续10min后做肺通气显像。两次图像采集计数与体位均一致（前、后位；左、右侧位；左、右前斜位；左、右后斜位）。仪器使用SIEMENS（MULTISPECT)。由两位以上有经验的医师对通气/血流图像进行分析评估放射性分布情况，再根据前、后体位的图像感兴趣区（RO1），分别计算出左、右分侧肺的放射性比率[6]。

[7]

BNP存在于心室隔膜颗粒中，其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。当心肌细胞收到牵拉刺激后，首先分泌B型利钠肽原前体(precursorpro-B-typenatriureticpeptide，pre-proBNP)，随后形成B型利钠肽原（pro-B-typenatriureticpeptide，proBNP），proBNP在内切酶的作用下裂解为有利钠、利尿、扩血管等生物活性的BNP和无生物活性的N末端B型利钠肽原（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide,NT-proBNP）（图1）。BNP主要在大血管等部位降解，而NT-proBNP主要经肾脏排泄。因此测定血浆中的BNP或者NT-proBNP水平可以对心衰进行诊断和评估。

BNP/NT-proBNP指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰，在急性心衰中排除截点的可靠程度要大于诊断截点的可靠程度。

（1）BNP/NT-proBNP在急性心衰中的排除截点

目前在急性心衰中BNP/NT-proBNP采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略，其排除截点比诊断截点更为可靠。BNP的排除截点为＜pg/ml，NT-proBNP的排除截点为＜pg/ml，即如果BNP/NT-proBNP小于排除截点，急性心衰的可能性很小。

（2）BNP/NT-proBNP在急性心衰中的诊断截点

BNP的诊断截点为≥pg/ml，NT-proBNP的诊断截点为≥pg/ml（＜50岁）、≥pg/ml（50～75岁）、≥pg/ml（75岁），在急性左心衰的诊断中对于BNP/NT-proBNP诊断截点应更注意结合临床表现和其它实验室检查综合判定。

APTT：

在受检血浆中加人活化部分凝血活酶时间(activatedpartialthronmboplastintime,APTT)试剂（接触因子激活剂和部分磷脂）和Ca2+后，观察血浆凝固所需要的时间。它是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。

PT：在被检血浆中加入Ca2+和组织因子（tisuefactor，TF)或组织凝血活酶（isue

thronmboplastin),观测血浆的凝固时间，称为血浆凝血酶原时间（prothrombintime,PT)。它是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验[8]。

肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ.AT-Ⅲ）。AT-Ⅲ是凝血酶及因子7a、9a、10a、11a等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT-Ⅲ-凝血酶复合物而使酶灭活。肝素可加速这一反应达千倍以上。在肝素存在时，肝素分子与AT-Ⅲ结合后，使AT-Ⅲ构型改变，活性部位充分暴露，并迅速与因子2a、9a、10a、11a、Ka、纤溶酶等结合，并抑制这些因子。肝素通过AT-Ⅲ灭活因子2a、9a、10a时，必须同时与AT-Ⅲ和这些因子结合，而低分子量肝素（lowmolecularsweightheparin,LMWH）灭活因子10a时，仅须与AT-Ⅲ结合。一旦肝素-A-Ⅲ-凝血酶复合物形成，肝素从复合物上解离，再与另一分子AT-Ⅲ结合而反复利用。AT-Ⅲ-凝血酶复合物则被单核-巨噬细胞系统所消除。

低分子量肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH)指分子量低于6.5kDa的肝素，可由普通肝素直接分离而得或由普通肝素降解后再分离而得。LMWH具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血酶及其他凝血因子影响较小的特点。肝素对凝血酶发挥作用，须与凝血酶和AT-Ⅲ三者结合形成复合物、对Xa灭活则只需与AT-Ⅲ结合。LMWH分子链较短，不能与AT-Ⅲ和凝血酶同时结合形成复合物，因此主要对Xa发挥作用。LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血活性比值为1.5-4.0，而普通肝素为1左右，分子量越低，抗凝血因子Xa活性越强，这样就使抗血栓作用与致出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。与肝素相比，LMWH抗凝血因子Xa活性的半衰期长，因而静脉注射活性可维持12小时，皮下注射每日1次即可。LMWH可引起出血、血小板减少症、低醛同酮血症伴高钾血症、皮肤坏死过敏反应和暂时性转氨酶升高等不良反应。

华法林属于香豆素类，是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用。维生素K是Y-羧化酶的辅酶，其循环受阻则影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、VlI、IX、X的前体、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的V-羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。对已经Y-羧化的上述因子无抑制作用[9]。

参考资料

[1]翁斯启.炎症性肠病增加血栓风险[J].心血管病防治知识(科普版),(5):41-41.

[2]顾雪霜.服用妈富隆后导致肺栓塞一例并文献复习[C].中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会论文集.:-.

[3]







































白癜风的治疗医院
白癜风早期什么症状