休克是什么症状,休克对重要脏器功能的影响

休克对重要脏器功能的影响

在休克的演变过程中，尽管机体通过应激反应移缓济急以重新分布血液.维持重要脏器功能的稳定，但这种调节是有限的、不持久的、有副作用的。致休克因素及其导致的机体全身炎症反应可先后或同时造成全身各脏器不同程度的损害、功能障碍甚至衰竭

1.肺休克引起的肺呼吸功能障碍，称为“休克肺”，属急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的范畴休克肺的主要形态学特征是间质性肺水肿.局部肺不张，充血,出血，微血栓形成，肺泡内透明膜形成，弥漫性肺泡毛细血管膜损伤：表现为气体弥散障碍、通气-血流比例失调，动脉血氧分压降低，进行性呼吸困难和低氧血症。

休克肺的发生原因是多方面的.与肺微血管痉挛，毛细血管壁通透性增高；肺泡表面活性物质来源减少、破坏增加；肺内DIC形成；炎症介质、氧自由基损伤呼吸膜等有关。休克肺较多见于感染性休克，也见于创伤性休克。

2.肾休克可影响肾脏而造成急性肾衰竭，称为“休克肾气表现为少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代i射性酸中毒。

休克早期机体发生应激反应，肾血流急剧减少而发生的肾衰竭属于功能性，肾小管上皮细

胞尚未发生器质性损害.经过及时救治，肾血流量恢复.肾脏的泌尿功能可恢复正常。如果休-TT克持续时间较长，肾小动脉持续痉挛，可引起急性肾小管坏死，短时间内不能恢复肾功能严重障碍可加重内环境紊乱，使休克进一步恶化。

休克过程中肾脏所发生的病理生理变化主要有：血压下降促使肾素-血管紧张素大量产生，交感神经兴奋.儿茶酚胺增多；抗利尿激素分泌增多；肾脏合成前列腺素E?减少.肾血管持久痉挛；肾小球毛细血管通透性降低，尿滤液减少；肾小管发生坏死，管腔填塞，肾小管内压升高，尿液渗漏到间质；肾小球毛细血管内纤维素沉着，发生弥漫性血管内凝血。

3.心休克早期由于机体的移缓济急调节机制，血液重新分布，心肌缺血不明显，心搏快而有力，但因静脉血液回流减少和（或）血管阻力的增高，心输出量常降低，当休克不断进展恶化，心肌收缩性减弱，对儿茶酚胺反应性降低；血浆中心肌抑制因子的大量积聚，严重酸中毒以及平均动脉压过低，使冠状动脉灌流不足.加重心肌缺氧，造成心功能进一步减退细菌毒素对心肌有直接损伤作用心功能降低使心输出量进一步减少，循环障碍加重，休克恶化

4.脑大脑的生理活动需要较高的能量供应.主要利用葡萄糖，需要较高的血液灌流量，耗氧量高，对缺氧极为敏感。休克早期由于血液重新分布，脑功能障碍不明显；随着休克的进展，脑组织出现缺血缺氧.能量代i■射严重障碍，酸性代谢产物堆积，细胞膜受损，引起-系列神经功能损害。

休克时脑功能损害的病理生理学变化特点为：①动脉压过低或颅内压过高，使脑血管灌注压和脑血流量降低；②由于脑组织缺乏能量储备，当休克造成脑缺氧时.脑的功能很快受损.两侧脑半球和脑干的缺氧均可引起昏迷，脑严重缺血缺氧5?10秒钟可造成几分钟昏迷，缺氧3分钟以上可造成数月昏迷；③脑缺氧产生的代谢产物和因能量消耗引起的细胞膜钠泵作用丧失，使钠离子进入细胞内.导致细胞水肿，进一步压迫血管，减少脑血管的灌注量，同时血管通透性改变，水分渗出血管，形成脑水肿和颅内高压，造成恶性循环；④脑血管对儿茶酚胺等不甚敏感，但对血pH值改变特别敏感，酸中毒和碱中毒都可引起脑血管灌流的失常,

由于休克对脑组织的影响，临床病人常出现意识障碍，还可有异常呼吸、瞳孔变化、神经反射异常、肌张力改变等。

5.肝休克时腹腔内脏血流量降低.对保持心脑的血液灌流起一定的代偿作用，但低灌流时间过长，腹腔内脏功能会因此受到损害。休克对肝的损害可因肝缺血缺氧、血流淤滞和肠源性内毒素的作用而引起，长时间休克可造成急性肝功能衰竭。早期表现为肝细胞水肿.轻度脂肪变性，后期肝细胞坏死、凋亡，大量炎性细胞浸润。肝代偿功能强大，有时虽有形态学改变，但功能仍可正常乙肝为重要代谢器官，其功能降低涉及蛋白质与糖的代谢、解毒、凝血因子生成及胆汁代谢等，对机体影响较大。因此，当休克造成肝损害时，临床可出现：淤胆性黄疸，血清胆红素大于34.2卩mol/L,碱性磷酸酶升高，酚磺猷钠排泄功能下降；血清谷草转氨

i酶和乳酸脱氢酶大于正常值2倍以上，血中酸性磷酸酶、阡葡萄糖醛酸酶和组织蛋白酶上升；I血浆白蛋白和血糖浓度降低；以及内毒素血症、高乳酸血症；凝血酶原时间延长，有出血倾向；氨基酸脱氨障碍，血中氨基酸升高，支链氨基酸下降，芳香氨基酸增加。

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