高血压急症治疗与肺循环水往低处流

孟庆义

医院(医院)急诊科

某高血压急症患者，血压达/mmHg时,无急性左心功能不全的征象。为达到降压目的，遂用血管扩张剂，待血压降到正常范围时（/60mmHg）,反而出现急性左心衰竭的征象。这是为什么？

某高血压患者，血压达/mmHg时，治疗过程中，出现急性左心功能不全。间隔一段时间再次发作时，血压也达/mmHg,治疗过程中，却没有出现急性肺水肿（左心衰）；这又是为什么？治疗过程有何特殊性。

高血压急症是与器官损害相关的一种严重状态，导致血压急剧升高的原因包括用药中断和未能很好的控制慢性高血压。急诊治疗的重要措施是应用血管扩张剂，将血压控制在理想水平。但有时在降压治疗过程中，会出现病情恶化现象，其中的原因之一是忽略了肺循环状态的影响。和体循环相比，肺循环是一低压系统,“水往低处流”,故肺循环容易淤血。据此，本文将通过流体力学的基本原理，探讨肺循环在高血压急症治疗中的作用及血管扩张剂的临床应用要点。

一、肺循环的调控

人体的血液循环，主要分为两个循环，即体循环与肺循环，也称之为大循环与小循环。二者之间的重要差别是压力的不同。肺循环的调控结构主要包括两个“泵”：左心、右心；和两个“阀门”：肺动脉、肺静脉。

1高压体循环

体循环为动态的高压系统，最高压力为临床所测到的动脉收缩压，达mmHg左右，高血压时，可达mg以上。在心脏的舒张期，压力回落，即舒张压，健康人的压力也在60mmHg以上。故从整体来看，体循环是一动态变化着的、高压力系统。

2低压肺循环

肺循环的压力是比较低的，正常右心室压力曲线在30mmHg以内上下波动；肺动脉嵌压(PCWP)的正常值为4~12mmHg；PCWP18~20mmHg时开始出现肺淤血；PCWP20~25mmHg时出现中度肺淤血；PCWP25~30mmHg时出现重度肺淤血；PCWP＞30mmHg时出现急性肺水肿。故从整体来看，肺循环是一在低水平，动态变化着的低压系统。

3压力调控

在人体循环中，处于肺循环两端的两个泵：左心、右心，主要调节肺循环与体循环之间的压力阶差。如在临床治疗中，从静脉输进的液体（从低处进来），得把它运输到“高处”（动脉系统），以发挥作用，不能存在“低处”，否则就没起到应有的作用。从“低处”到“高处”，只能用“泵”。人体中的“左心”就是一个“泵”，负责将低压区（肺循环）的血液，“扬”到高压区（体循环）中去。

4流量调控

“水往低处流”，是指液体向压力较低的区域流动。在循环系统中，肺循环的血流量还决定于另外两个因素，肺动脉和肺静脉的阻力，它们共同决定着肺循环状态。它们就像两个阀门，位于肺循环的两端，控制肺循环的血流量。

二、左心泵的影响

高血压治疗过程中，液体需要在体循环与肺循环间进行转移，液体补充应谨慎。因为在临床治疗中从静脉输进的液体（从低处进来），也得把它运输到“高处”（动脉系统），以发挥作用，左心泵负责将低压区（肺循环）的血液，“扬”到高压区（体循环）中去。这个过程决定于三个因素：时间、容量和压差。

1时间因素

时间问题，也就是速率问题。临床上如静脉输液速度过快，及快速容量负荷诱发的高血压急症，常会造成急性肺水肿。其机理为：经静脉快速输液，液体经大静脉到右心，再到肺循环。左心这个泵将其“扬”到体循环，再到外周毛细血管。如输液速度过快，左心这个泵来不及将其“扬”到体循环，液体会“潴留”在低压的肺内，自然会造成肺淤血或肺水肿。因此临床上输进的液体或容量负荷，机体需要时间来“消化”和“平衡”。如时间太短，液体来不及转移，就会潴留在低压的肺循环。

故在高血压急症的治疗中，加快容量负荷的消除速度，不但有助于血压的降低，还可避免肺部淤血或肺水肿，这是高血压合并急性肺水肿，应用增加心肌收缩力药物的理论基础之一。

2容量因素

慢性容量负荷诱发的高血压急症，以及临床上输液总量过多，虽然很慢，也会造成急性肺水肿。其机理为：体循环为动态的高压系统，肺循环的压力是比较低的，二者间存在显著的压力阶差。当全身容量过多时，“水往低处流”，低压的肺循环自然会潴留相对多的液体，从而造成肺淤血或肺水肿。故临床治疗中，输进的液体的总量是需要控制的，否则过多的液体会相对较多地，潴留在低压的肺循环。

在高血压急症的治疗中，加快容量负荷的消除速度，是其病理生理的一个治疗靶点，也是应用利尿剂及静脉系统扩张剂的理论基础之一。

3压差因素

体循环与肺循环的压差越大，左心“泵”将血液由肺循环“扬”到体循环，就会越费力，液体从肺循环到体循环转移的速度，就会减慢。故高血压时，输液速度稍加快，就有可能出现肺水肿，道理就是如此。

因此，在高血压的治疗中，要考虑体循环与肺循环间液体的转移，它决定于三个因素：时间、容量和压差，即“左心泵”的能力及周围环境。同时，这也是动脉输液和静脉输液之间的重要差别之一，动脉输液优先考虑的应是总量问题，其次才是速度问题；静脉输液优先考虑的应是速度问题，其次才是总量问题。

三、右心泵的影响

早在年，Starr等首先描述了右室梗死的血流动力学改变，在他们的动物模型中，心脏悬吊在心包床上，当右室侧壁被腐蚀后，无明显的静脉压升高和心输出量的下降。其它一些动物实验研究也得出了类似结果，右室功能和肺血管阻力正常。因此,在当时人们从这些研究中得出这样的结论:右室功能在维持循环稳定中并不重要。

在年，Guiha等描述了右室梗死的临床表现并用类似的动物实验模型研究了右室侧壁广泛破坏后的血流动力学变化，发现右室充盈压中度升高，且伴有心输出量的下降。连续给予容量负荷可使右室充盈压高于左室充盈压，且伴有收缩压和心输出量的增加，这组结果提示右室梗死时予以容量负荷治疗是合理的，且符合Frank-Starling定律，右室梗死时给予足够的右室前负荷，可获最大的效益。

因此，在临床血流动力学中，由于右心泵的两端均为低压系统，其“泵”的功能（增压的功能）不占重要位置，而更多的是起到“通道”的作用。因此，体循环中的容量负荷，很容易通过右心，传递到肺。故临床上容量负荷诱发的高血压，容易影响肺循环，常合并有肺部的淤血和水肿，这也是其道理之一。

其次，高血压急症过度降压后，可采用扩容治疗，通过右心的通道传导作用，增加肺循环血流，再通过左室的Frank-Starling定律，增加左心室的输出量，从而提高血压。

四、肺动脉的影响

在肺循环中，肺动脉相当于一个位于肺组织前的“阀门”，是肺循环的第一个调节阀，它的阻力是决定肺内潴留液体量的因素之一。

高血压急症患者，在全身小动脉收缩的同时，往往伴随有肺动脉的收缩；后者可能为一保护机制，通过减少向肺的血流，以减少体循环高压状态对肺循环的影响。在应用血管扩张剂后，外周血管扩张，体循环的血管阻力下降；如果此时肺动脉还处在收缩状态，向肺的血流仍处在原来的较低水平，左心就可能出现“空转”状态，心输出量就可能出现下降。因此，用血管扩张剂治疗高血压时，全身外周血管阻力与肺血管阻力的“非等比下降”，可使心输出量（CO）不变或减少，可能加重病情。

用血管扩张剂治疗高血压时，如全身外周血管阻力与肺血管阻力呈“等比下降”，可使心输出量（CO）不变或增加，这可能是一种理想状态。即同时扩张外周血管和肺动脉的血管活性药物，是比较好的降压药物。

目前用于降压的药物主要有以下六类，即利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、a受体阻滞剂。另外还有一些含有以上几种成分的复方药物，例如复方降压片、北京降压0号和海捷亚等。但是只有钙拮抗剂对肺血管阻力的影响可能较明显，兼有“等比下降”的潜力；因为较新的肺动脉高压的治疗指南中，血管扩张药物中只留下钙拮抗剂这一类药物。故静脉注射用钙拮抗剂类降压药物，尼卡地平，在高血压急症的治疗中，可能有其它药物不可比拟的优势。

五、肺静脉的影响

在肺循环中，肺静脉相当于一个位于肺组织后的“阀门”，是肺循环的第二个调节阀，它的阻力是决定肺内潴留液体量的因素之一。

在高血压急症的治疗中，如果存在肺静脉的梗阻，全身应用血管扩张剂后，可以引起肺动脉扩张，导致肺血流量增加，从而导致肺水肿。这在临床中应引起注意。

引起肺静脉改变的疾病主要有，①肺静脉阻塞：肺静脉堵塞病、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤或肉芽肿、纵隔炎。②左心疾患：左心功能不全（风心病、冠心病、高心病等）、二尖瓣狭窄或关闭不全、左房黏液瘤等。这些疾患引起的肺静脉高压，过去的分类曾命名为毛细血管后性肺高压，临床上还是比较常见的。

六、肺动脉高压

1肺血管的状态

肺血管的状态也是影响肺循环的重要因素。例如肺动脉高压病变早期，血管平滑肌收缩经常存在，对扩血管治疗反应较好；肺动脉高压病变晚期，血管内膜和中层纤维化及血栓形成等限制了血管扩张，对治疗反应不佳，甚至出现矛盾反应。因此，用血管扩张药治疗前，应考虑肺血管的反应性。

2缺氧性肺高压

伴有慢性肺部疾病或间质性肺部疾病的高血压患者，其肺高压有可能是由于缺氧所致，肺内通气不良的区域往往伴有血管收缩，此时应慎用血管扩张剂。因为血管扩张剂治疗可以引起通气血流比值失调，从而加重低氧血症。

3钙拮抗剂

钙拮抗剂能使肺血管舒张。研究显示长期应用大剂量钙拮抗剂可以延长对该类药物敏感患者(大约10%)的生存期，而对该药不敏感的患者长期服用后由于血压下降可导致死亡率增加。

最近确定患者对急性血管扩张试验敏感的标准为用药后患者平均肺动脉压下降10～40mmHg，而心输出量（CO）不变或增加。

现建议对血管扩张反应敏感的患者可予口服钙拮抗剂治疗。对急性肺血管反应性试验阳性的肺动脉高压患者，首选钙拮抗剂治疗。

4治疗策略

动脉型肺动脉高压降低肺血管阻力，应用扩血管药——前列腺素（PGI2）或内皮素受体拮抗剂（ETRA）类，5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE-5）对本类肺动脉增殖性肺动脉高压有较好疗效，可使重构的肺小动脉和肺前毛细血管发生结构和功能变化。

肺静脉闭塞症、肺毛细血管瘤样增生症应用PGI2不仅无效，甚至可能致命（对易被误诊的肺静脉堵塞病尤应注意）。对继发相关疾病所致的肺动脉高压应进行病因预防和治疗。 　　左心疾病相关性肺动脉高压增强心肌收缩力，及时纠正瓣膜病变引起的血流动力学障碍。本类型的肺动脉高压多属轻度和中度，去除肺静脉淤血，肺动脉高压可恢复正常，若长期肺静脉高压导致肺小动脉病变形成持续的肺动脉高压时，肺静脉淤血反而减轻。

呼吸系统疾病和/或低氧血症性肺动脉高压低氧血症是肺动脉高压发病最重要的原因，应改善通气，减轻外周组织缺氧，长期氧疗可提高氧分压，或吸入NO对降低肺动脉高压有效，而使用PGI2、ETRA等可能使肺通气/血流比例失调加重，故不提倡使用。预后取决于疾病的严重程度和进展，而不是肺血流动力学改变。 　　慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压需终身进行有效抗凝，对较大肺动脉内大的机化血栓可行肺动脉内膜血栓剥脱术，对周围的肺动脉栓塞和血栓可选用PGI2、ETRA或PDE-5。

肺血管结构疾病导致肺动脉高压进行病因治疗。

总之，治疗高血压等任何疾病均应以个体化为原则，病理生理为导向，患者基础的肺循环状态，药物对肺循环的影响，及体循环与肺循环间的相互作用是临床治疗过程中必须考虑的问题。

摘自孟庆义.急诊临床思维[M].科学技术文献出版社,.第15章

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