胸痛的原因，考虑过肺静脉血栓吗

病史68岁男性，主因“胸痛”入院。患者既往有高血压、高脂血症和脑卒中病史，遗留偏瘫后遗症，可扶拐行走。实验室检查D-二聚体＜0.5μg/ml，蛋白S活性0.66（正常值0.60～1.50），蛋白C活性1.55（正常值0.64～1.46）。辅助检查心电图：完全性右束支传导阻滞，但无明显ST-T改变。胸片：未见肺癌征象，左房容量68.2ml。64排CT：冠状动脉轻度钙化，无斑块表现，水平面和矢状面均可见右下肺静脉血栓（图1）。诊疗过程诊断为右下肺静脉血栓（PVT），经过3个月的达比加群抗凝治疗后，血栓部分溶解（图2）。在达比加群治疗期间患者无胸痛发作。

图1

图2

本例提示1.冠脉斑块破裂引起血管闭塞被认为是导致急性心肌梗死（AMI）的主要原因，而一些AMI可能由巨大PVT导致，但由于PVT症状不典型，发病率低，使得PVT对AMI的影响常被低估。2.为了研究胸痛的原因，明确有无PVT是非常重要的。64排CT是一种无创检查方法，能够全面评价左心耳血栓和肺静脉血栓情况，简便易行。3.目前认为，达比加群是治疗肺静脉血栓的有效药物。文献报道，达比加群可以溶解肺静脉中漂浮的血栓，预防房颤相关并发症。本例中，达比加群使肺静脉血栓部分溶解，考虑是因为富含达比加群的血液可以流到血栓的周围，但是不能流到血栓与肺静脉血管壁接触的地方，所以很难溶解这部分血栓。涨姿势大约10%～20%的典型心绞痛患者冠状动脉正常，表现为X综合征。X综合征是一种异质性疾病，包括冠状动脉慢血流（SCF）。PVT小血栓释放入血，堵塞微动脉可引起大脑微血管闭塞和SCF，病理学机制不是十分清楚。堵塞的小动脉如果无法再通，可能会出现微血管缺氧和营养不良，引起严重的功能障碍；而闭塞血管再通可以减轻缺氧和营养不良，但机制也不详。PVT的形成，通常认为和肺部肿瘤切除、导管射频消融等有关；PVT形成的潜在机制目前仍不清楚，推测可能跟老年人体力活动减少，血流缓慢和血液瘀滞有关。

作者：HidekazuTakeuchi，日本Goto医院

来源：BMJCaseRep心在线编辑郭淑娟┆摘译李超┆美编柴明霞┆制版焦玉梅

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