今天开始我们聊聊肺血栓和肺动脉内膜剥脱手

美国每年至少新增，名有症状的肺栓塞患者，数量大约是急性心肌梗死的一半，脑血管事件的3倍。急性肺栓塞是美国第三位常见死因（排在心脏病和癌症之后）。但大约75%尸检证实为肺栓塞的患者并没有被临床发现，70%-80%主要死因为肺栓塞的患者死前从未被诊断过肺栓塞，发病数量有可能被低估。在所有发生肺栓塞的住院患者中，12%至21%患者在院内死亡，24%至39%患者在12个月内死亡。大约36%至60%患者首次发病后存活超过12个月，并在今后的生活中出现各种不同的症状。

每年大约万美国人发生深静脉血栓（deepveinthrombosis，DVT），超过90%肺动脉血栓患者伴有下肢深静脉血栓。但是，同时患有深静脉血栓和肺栓塞的患者中，2/3患者没有深静脉血栓的症状。

在大多数情况下，深静脉血栓和肺栓塞采用药物治疗。心脏外科医生极少参与到急性肺栓塞的治疗中，除非是大量血栓导致肺栓塞并能存活的住院患者，这类患者常合并危及生命的急性右心衰竭和低心排。另一方面，慢性肺血栓栓塞性疾病患者最主要的治疗方法仍是外科肺动脉血栓内膜剥脱术。药物仅是一种姑息治疗方法，肺移植也是一种很少有满意结果并且浪费医疗资源的治疗方法。

深静脉血栓

深静脉血栓主要影响下肢或骨盆静脉。浅静脉也可能受到累及，但是浅静脉血栓通常不会扩展到隐股点以外，因此极少导致肺栓塞。上肢静脉血栓几乎总是与创伤、留置导管或其他病理状态有关，它不是肺栓塞常见病因，但可以是致命的。肺动脉栓子除了来源于下肢和骨盆深静脉系统，通常还认为其来源于右心房或右心室或腹膜后及肝系统。深静脉血栓在住院患者中最常见，但院外卧床患者也有可能发生。

发病机制

年RudolfVirchow发现深静脉血栓和肺栓塞之间有关联，提出深静脉血栓与静脉淤血、静脉壁损伤和血液高凝状态有关。这个被称为“Virchow三联征”的深静脉血栓病因今天看来仍是确切的，并且被越来越多的证据支持。

到目前为止，制动是住院患者静脉淤血最重要的原因。从制动患者足部静脉注射造影剂，造影剂需要多达一个小时才能从比目鱼肌中的静脉瓣中被清除。静脉淤血还可能由静脉近端机械性梗阻、低心排、静脉扩张和血液黏度增加造成。某些骨盆肿瘤、巨大的腹股沟淋巴结肿大、妊娠子宫、既往腔静脉或髂静脉病史和心源性中心静脉压升高也可以加重静脉淤血。

静脉壁损伤在深静脉血栓中的作用还不太清楚，因为深静脉血栓经常在没有机械性损伤时发生。最近的研究表明，手术过程中远离术野的静脉可能会发生隐性静脉壁损伤（subtleveinwallinjuries）。在动物髋关节置换实验中，已经发现了远离术野的小静脉与较大静脉连接处内皮细胞撕裂。

一种更常见的凝血因子缺乏症由V因子基因突变（factorVLeiden）并阻止蛋白C对其降解引起的，大约6%至7%瑞典和北美研究对象有此表现。纯合和杂合突变都与静脉血栓和肺栓塞明确有关，但与动脉血栓无关。三种罕见的家族性抗凝血酶、蛋白C和蛋白S缺乏症均与静脉血栓有关。抗凝血酶是一种中性血浆蛋白酶，可以抑制凝血酶，直接作用效果较弱，与肝素结合后，活性增加1倍。蛋白C是一种V因子和血小板相关性VII因子蛋白酶抑制剂，需要蛋白S作为辅助因子发挥抗血栓作用。蛋白C和蛋白S是维生素K依赖性酶原，被凝血酶激活，血栓调节蛋白可以加强其活性。

狼疮抗凝物表现为获得性IgG和IgM抗体，其对抗凝血酶原酶，增加静脉血栓的可能性，但机制还不清楚。这种疾病可能与狼疮样综合症、免疫抑制或者摄入例如普鲁卡因等某些特殊药物有关。