吃过毛血旺不有人说血栓就是毛血旺

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日常生活中，你肯定听到过这种情况——某邻居大爷，好好的一个人早晨一觉醒来，半身麻木，说话言语不清，到医院一检查，“脑梗”！

再一天，某某亲戚做完了手术，康复得很好。没料到，准备出院前的那天午饭后去趟厕所，突然胸痛气短，摔倒在卫生间，接着就不省人事……专家会诊后，说是什么术后“肺栓塞”……

这些熟悉的场景，背后都有着一个共同的“凶手”———血栓。

血栓是什么？

吃过毛血旺吗？有人说血栓就是毛血旺……

通俗地说，血栓就是“血块”，是由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成的无结构团块。

它像塞子一样堵塞了身体各部位血管的通道，导致相关脏器没有血液供应，造成突然死亡。

血栓在脑部血管产生就导致脑梗，在冠状动脉产生就形成心梗，堵塞到肺部就是“肺栓塞”。

为什么我们的身体里会有血栓？

人体血液中存在着凝血系统和抗凝系统。在正常情况下，二者保持着动态平衡以保证血液在血管中正常流动，不会形成血栓。

但在特殊情况下，譬如血流变缓、凝血因子病变、血管损伤时，导致凝血功能亢进或抗凝功能削弱时，则会打破这种平衡，使人处于“易栓状态”。

譬如在长时间乘坐火车和飞机的途中，由于缺少水分和运动，下肢静脉血流速度会减慢，血液内的栓块更易挂壁、沉积，形成血栓。

又如，当人体内血管受损后，血栓开始自动形成来修复血管壁，保护血液不再外流。通过反馈机制调节血块形成的速度和大小，正常情况下，当受损部位痊愈之后，血块降解并消失。可当凝血因子病变或一些其他原因导致血块形成过程出现问题时，就导致高凝状态发生，痊愈之后血块仍然会增加，形成异常或过量血栓阻塞血管。

无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。

纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在。

血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。

根据形成部位的不同和形态特点的不同，血栓可以分为动脉血栓与静脉血栓；或白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓等。

白色血栓

常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内、延续性血栓的头部，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成。例如在急性风湿性心内膜炎时，在二尖瓣闭锁缘形成的血栓为白色血栓。

红色血栓

多发生于血流较慢的静脉内、延续性血栓的尾部。阻塞肺动脉的血栓绝大多数（95%以上）来自下肢深部静脉，多为红色血栓。

混合血栓

多发生于血流较慢的静脉、延续性血栓的体部、动脉瘤内的血栓、心房纤颤或二尖瓣狭窄时左心房内形成的球形血栓。

透明血栓

又名微血栓（只能在显微镜下观察到）、纤维素性血栓（主要由纤维蛋白构成），发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，最常见于DIC。

大多数血栓形成后、发病前，是没有任何症状及感觉的，医院心脑血管专科做常规检查，血脂、血压、心电图、CT等一切都显示指标正常。

特别需要指出的是，目前心房颤动引起的血栓问题越来越常见。

房颤是一种心律失常疾病，心房失去了正常的收缩功能，此时在心房的角落容易有血栓沉积，这些血栓可以随时脱落，顺着血流进入大脑造成脑梗，跑到腹部动脉，造成肠坏死等严重后果。但是普通人群并不了解房颤需要抗血栓治疗，等到发生栓塞，一切都晚了。

因此，我们强烈建议房颤患者定期到心血管专家门诊进行评估和治疗。

鉴于血栓在发病前极为隐蔽，发病后症状剧烈，且大多是在安静的情况下发病，因此，积极防范血栓发病非常重要。

咋办？

1、多运动，了解血栓发病的相关知识。

2、其长期坐飞机、火车、汽车等长途交通工具出行的人，一定要注意在旅途中多活动腿，避免长期保持一个姿势，对于像教师、列车服务员、空乘这样需要长期站立的职业，建议穿弹力袜，以保护下肢血管。

3、血栓发病的高危群体，如一些中老年人或者动过外科手术，血管受过损伤的人群，去医院血栓与抗凝门诊或者心血管专科做一次血栓相关的凝血因子异常筛查，定期临床检测有无血栓形成。

4、已经患上血栓病的人群，要在掌握血栓病常识的基础上，坚持按照医生嘱咐服用药物或者其他治疗，并定期复查。

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