微栓塞不表现出明显的症状和体征

肺栓塞产生的一系列病理生理改变,以血流动力学和呼吸功能改变为主,与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。

栓子机械性阻塞作用和栓塞后的反射机制,可引起肺血流动力学改变。某些化学物质,如血小板活化产生的组胺和5-羟色胺等,可使非栓塞部位的肺血管痉挛,因肺栓塞产生的肺动脉高压与栓子阻塞的范围,可能不完全一致,机体一般能够较好耐受单侧肺动脉栓塞,患者的中心静脉压、右室压、肺动脉压、平均动脉压、心排血量等可无明显改变。

根据肺栓塞范围,可分为阻塞终末小动脉、微动脉的微栓塞以及阻塞较大肺血管的巨大栓塞。微栓塞不表现出明显的症状和体征,巨大栓塞阻断血流范围,超过双肺动脉血流50%以上时,机体可出现心、肺功能紊乱的病理生理改变。肺动脉阻塞和化学物质引起的血管痉挛,增加右心室后负荷,使右心室加强收缩以维持正常心排血量,从而产生肺动脉高压。当血管阻塞超过右心室代偿能力时,可导致右心衰和休克。右心室扩张可使右心室压和肺动脉收缩压中度升高,但一般不超过7畅33kpa(55mmhg)。

右心室扩张可引起三尖瓣反流,压迫左心室,降低心排血量,患者可出现低血压。主动脉压力降低和右心室压力升高,可使右侧冠状动脉灌注锐减,右心室缺血。动脉低氧血症也与栓塞范围密切相关。大面积肺栓塞很少不表现为低氧血症。

肺栓塞可导致以下呼吸生理变化,包括:①由于肺组织栓塞后不能有效通气,增加了肺泡死腔;②由于肺栓塞导致组胺和5-羟色胺等介质释放,激发支气管痉挛、肺不张、肺顺应性下降,都可以减少通气量;③通气/血流比例失调,是导致低氧血症的主要原因。此外,动静脉交通支开放,非栓塞区域血流增加、增快,弥散量降低,也是部分原因。

当肺动脉闭塞15%时,即可出现低氧血症,但低氧血症的程度和分流量大小,与血管闭塞情况并不完全一致。如果患者在患肺栓塞以前即存在心、肺疾病,肺栓塞后机体的代偿能力降低,较小的血管栓塞即可造成血流动力学和呼吸功能的急剧改变。(.:叉叉)

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