深静脉血栓科普之识妖篇

深静脉血栓犹如妖魔鬼怪在人间横行霸道，常常会因为人们的无知得意忘形，夺走了无数人的生命。可怕！可恨！然而它也有软肋，可防，可控。今天我们一起来聊聊静脉血栓这个妖孽。

血栓是何许幽灵？

血栓大家并不陌生，血液由流动的液状变为无法流动的凝胶状，这就是发生了血栓形成。静脉血栓，顾名思义是血栓形成发生在静脉系统。

静脉血栓栓塞症包括深静脉血栓和肺栓塞。静脉血栓常发生于下肢或盆腔深静脉，这里的栓子不安份，有朝一日随血流流窜到肺部，就导致肺栓塞。

所以，通常一提及深静脉栓塞，免不了要想到肺栓塞。来源于下肢的血栓经过静脉系统进入右心房-右心室，随着心脏的收缩进入肺动脉。肺动脉从心脏发出后像树枝样越来越细，栓子一直往前直到血管的口径无法让其通过，于是便就此安营扎寨，造成阻塞，让栓子远端动脉缺血，近端血管内压力升高（肺动脉高压）。这样一高一低将直接影响心肺功能。往往因为缺氧心衰而致命，因此，深静脉栓塞不可小视。

静脉血栓真有那么可怕吗？

当然！专家说了，静脉血栓具有“三高一低”，高发生风险、高死亡率、高漏诊率、低检出率。

高发生风险

年1月，王辰、翟振国教授团队在国际权威杂志CHEST发文《内科和外科住院患者VTE风险特征和预防，中国住院患者静脉血栓栓塞症风险特征的确定（DissolVE-2）》，研究结果显示：中国内科住院患者36.6%为VTE发生的高风险人群；外科住院患者中32.7%处于VTE发生中危风险、53.4%处于高危风险。

高死亡率

肺栓塞的致死率和致残率都很高。新近国际注册登记研究显示，肺栓塞7天全因病死率为1.9%-2.9%，30天全因病死率为4.9%-6.6%。

高漏诊率

深静脉血栓常常深藏不露，发病隐匿，而且当发展成肺栓塞等严重状态后，不像心肌梗死的栓子那样“敢作敢当”，容易被医生揪出来。有些人早期症状很隐蔽，往往首先因为晕厥、咳嗽、呼吸困难、胸痛、咯血等表现就诊，这些症状会引导医生首先往心脏病、肺部感染性疾病方面找原因，它就这样混淆视听，麻痹医生，所以常常逍遥法外。

什么是导致深静脉血栓的罪魁祸首？

经典的静脉血栓形成的三角理论认为血液的高凝状态（黏糊血）、血流淤滞（慢速度）、血管内皮损伤（糙内皮）是促成血栓形成的三要素。

血液高凝状态（黏糊血）

血液较正常情况下更“黏糊”，一言不合就形成血栓。大部分原因是先天因素导致机体血液系统原本势均力敌的两大阵营失衡，结果是抗凝的一方因物质匮乏或不给力，助长了促凝一方得瑟占了上风。

比如有一种叫做“易栓症”的病就是缺乏抗凝血酶等物质所致。既然有先天因素，言下之意也就有后天因素啦。确实，一些后天因素也会促使血液呈高凝状态，比如妊娠、药物、炎症性肠病、肾病综合征、恶性肿瘤等等。

血流淤滞（慢速度）

正常情况下血液在心脏泵的“挤压”下经动脉流向静脉，又在心泵的“抽吸”作用下回到心脏，当然还需通畅的血管做保障、外周肌肉运动的“挤压”（肌肉泵）来帮忙。血液就这样在血管里串流不息，以一定的速度不断循环。

如果上述环节中的某些因素导致血液流速减慢或甚至走不动了，这就是发生了血流瘀滞。比如长时间的卧床、缺少运动，肌肉泵缺失、某些疾病、妊娠等因素导致髂静脉受压等都是血流瘀滞的近亲。

血管内皮损伤（糙内皮）

血管内皮是血管的内衬。正常的血管内皮是光滑有弹性的，这种健康的血管内皮能产生一些物质，这类物质在血管内不停地“巡逻”，让血液有序不断循环，因而能预防血栓形成。

但当血管内皮受损遭到破坏后，这些“巡逻警察”的威信大减，损伤的血管内皮不断地“勾引”、刺激凝血因子和血小板，导致血栓形成。比如因手术机械损伤、骨折损伤、药物化学刺激、静脉置管和心脏瓣膜疾病等因素均可导致血管内皮损伤，这也给流经此处的凝血物质以回旋或歇脚的余地，犹如生锈的水管更容易使泥沙沉积。

黏糊血、慢速度、糙内皮三者就这样在不知不觉中狼狈为奸，共同干着制造静脉血栓的勾当。因此，若要预防或打败血栓怪兽，还得抓住根本，从源头解决，切断导致上述三种状态的始动因素，擒贼先擒王，可谓：

黏糊损伤慢速度，三角致栓各一边。

先天后天两因素，血液高凝致血栓。

卧床疾病与受压，血流瘀滞速度慢。

机械化学与疾病，内皮损伤原因全。

生锈水管积泥沙，内皮损伤藏血栓。

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