凝血机制及其检验项目指标释义

人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径折叠1．内源性凝血途径

内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。

折叠2．外源性凝血途径

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。

折叠．凝血的共同途径

从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。

(1)凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。

(2)纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。

抗血液凝固系统

（1）抗凝物的种类：包括抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)和C1-抑制剂(C1-INH)。

（2）抗凝机制：由细胞和体液因素完成。主要通过单核-巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。

体液抗凝作用包括①抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：由肝、血管内皮细胞分泌，是体内主要的抗凝物质。它的机制是肝素与AT-Ⅲ以1：1比例结合形成复合物，从而使酶失去活性起抗凝作用。②蛋白C系统：包括蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)及活化蛋白C抑制物。PC和PS均由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。抗凝机制是凝血酶与TM以1：1比例结合形成复合物，生成活化蛋白C起抗凝作用。

纤维蛋白溶解系统

（1）纤溶系统组成及特性：

①组织型纤溶酶原激活物(t-PA)：是一种丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。

②尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA)：是由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。

③纤溶酶原(PLG)：是由肝脏合成，在t-PA或U-PA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。

④纤溶酶(PL)：是一种丝氨酸蛋白酶，作用是降解纤维蛋白和纤维蛋白原。

⑤纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂(PAI)和α2抗纤溶酶(α2-AP)。PAI能特异性与t-PA以1：1比例结合，从而使其失活，同时激活PLG。主要有PAI-1和PAI-2两种形式。

（2）纤维蛋白溶解机制

①纤溶酶原（PLG）可通过三条途径（内激活途径、外激活途径和外源激活途径）被激活为纤溶酶PL。

②纤维蛋白(原)降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X、Y、D和E片段。降解纤维蛋白则产生X’、Y’、D-D、E’片段。以上统称为纤维蛋白降解产物(FDP)。

实验室检查

1、血小板计数(~00)×/L减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。2、凝血酶原时间(PT)11~1秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。

缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。、活化部分凝血活酶时间(APTT)2~4秒，较正常对照值延长10秒以上为异常反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。缩短：血液高凝血状态。4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。6、凝血酶原激活时间(ACT)70~10秒反映体内肝素和类肝素物质。

如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。

凝血五项检验项目指标释义

一、血浆凝血酶原时间（prothrombintime，PT）

正常参考值：12-16秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。1.延长：秒①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏。④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。2.缩短：①DIC早期呈高凝状态②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）③口服避孕药④先天性凝血因子V增多监控：抗凝治疗监控：口服抗凝剂“华发令”，预期值约为参考植的2倍。PT活动度参考值为75%-%，降低到＜40%可能有出血倾向PIR参考值：1+0.15，PI延长至正常对照2倍时，PTR约增至2INR正常参考值范围为0.8-1.5用药维持范围2.0-4.0。二、国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）正常参考值：0.8-1.5。临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成①非髋部外科手术前1.5—2.5②髋部外科手术前2.0—.0③深静脉血栓形成2.0—.0④治疗肺梗塞2.0—4.0⑤预防动脉血栓形成.0—4.0⑥人工瓣膜手术.0—4.0监控：INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围。当INR4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度，应减少或停止用药。当INR4.5时，如纤维蛋白原水平和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝剂。三、活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplatintime,APTT）正常参考值：24-6秒。临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。1.延长：10秒①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假血友病患者③严重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；④血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。2.缩短：①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高②血小板增多症③高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、④妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。⑤血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。四、凝血酶时间（TT）正常参考值：11-18秒。临床应用：TT是反映血浆内纤维蛋白原水平及血浆中肝素样物质的多少。前者增多和后者减少时TT缩短，否则延长。可用于肝素用量的检测。　1.延长：秒①纤维增多或肝素、类肝素抗凝物质存在（SLE、肝素、肾病）以及AT-Ⅲ显著提高②纤维蛋白原降解物（FDP）的增加（如DIC纤溶期）③纤维蛋白原减少④纤维蛋白原机能障碍⑤纤维蛋白原分子异常⑥尿毒症2.缩短：①高FIB血症②钙离子存在时或标本有微小凝结块及PH呈酸性监控：可用于粗略检测肝素抗凝治疗五、纤维蛋白原（FibrinogenFIB）正常参考值：2—4g/L。临床应用：纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。1.增加：①机体感染；毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症②无菌性炎症：糖尿病、肾病综合症、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎③糖尿病酸中毒④心血管疾病：动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗⑤妇女经期、妊趁晚期、妊高症及剧烈运动后。⑥放疗后，灼伤，休克，外科大手术后，恶性肿瘤等。2.减少：①肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩。②砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少。③DIC：因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进纤维蛋白原呈进行性下降④原发性纤维蛋白原缺乏症⑤原发性纤溶活性亢进⑥恶性贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术。⑦天门冬酰胺酶治疗白血病。监控：溶栓治疗的监控范围：1.2g/L-1.5g/L，1.2g/L时引起病人出血。六、标本的采集、制备、保存等注意事项（分析前质量控制）1、采血：防止组织损伤,避免外源因子进入、尽快送检、避免从输液管取血,以防稀释,用药、抽血时的压力、时间长短会影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些凝血因子的活性。2、收集管要求：塑料管或聚乙烯试管。、抗凝剂选择：推荐用.8%的枸橼酸钠,能有效阻止Ⅴ和Ⅷ降解、抗凝剂与血液的比例为1:9。4、血浆的保存：取血后应立即做或血浆放冰箱(2-8℃)，塑料试管影响最小。

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