急诊之夜肺栓塞二

医生是一个最不应该出错的职业，但又是一个不可能不出错的职业。患者对医生最大的误解，就是把医生当成神。事实上，一名医生，无论技术多么精湛，都不能保证自己永远处于最佳状态。如果不允许医生有失误，世界上恐怕就没有医生了。当然，医生的失误也分很多情况，有的是可以原谅的，有的是不可以原谅的。在评判医生的失误时，理应分清原因和性质，不能一概而论。医生之所以敢冒风险，既缘于对生命的敬畏，更缘于对人性善良的笃信。在医患纠纷频繁的今天，越来越多的医生采取防御性医疗措施，以求避免纠纷和诉讼。例如，让病人做更多的检查、对高危病人进行转诊、故意选择难度低的手术、放弃风险大但价值高的治疗等。显然，防御性医疗是一种隐形的“冷暴力”，使本已脆弱的医患关系雪上加霜。在这场博弈中，医生未必是赢家，但患者肯定是最大的输家。

科研前沿---文献速递

不同首发症状肺动脉栓塞CTA的表现及价值

岳丽纯，杨春霞，王书智，顾建平，殷信道，卢铃铨

临床放射学杂志年第37卷第5期

讨论

PE是一种常见的心血管疾病，早期明确诊断和及时治疗能显著降低患者致残率和病死率。下肢DVT是PE的高危因素，PE中约90%的栓子来源于DVT的脱落，大约1/3的DVT患者合并PE。DVT和PE均属于VTE，由于DVT和PE两者在发病机制上关系密切，可将两者视作一个疾病的两个阶段。PE临床症状多种多样，缺乏特异性，随着CT空间分辨率和时间分辨率的不断提高，CTA已逐渐替代血管造影术成为诊断PE的首选影像检查方法。本组资料证实PE与DVT密切相关，但PE患者常见的首发症状可以是呼吸困难、胸痛、心悸、咳嗽、咯血等胸部症状，也可以表现为下肢DVT的症状，即下肢肿胀、疼痛、下肢乏力、间歇性跛行等下肢症状。本组下肢DVT患者PE发生率为25．40%，胸部首发症状的PE，下肢DVT检出率为56．58%，说明PE与下肢DVT密切相关。因此对有血栓静脉炎、下肢静脉曲张和下肢水肿的患者，在CTPA增强扫描后，应行下肢深静脉造影，以期发现是否并发DVT。大多数急性PE可累及多支肺动脉，栓塞部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但其来源于静脉系统的血栓数量、速度与急性PE的类型有直接的关系。本组CTA资料显示胸部首发症状组的患者，PE发生在肺动脉主干及两侧肺动脉的较下肢首发症状组的PE为多。下肢首发症状组PE的部分患者，栓塞发生在单侧肺动脉及肺动脉的较细分支，这可解释患者无胸部症状或症状不明显;也有部分PE发生在肺动脉主干及两侧肺动脉，这些患者先出现的是下肢DVT症状，但做CT检查的时间段，也有呼吸困难、胸痛、心悸等胸部症状。CTA检查清楚显示PE部位和范围，这些影像表现与临床症状相符。下肢DVT引起下肢肿胀、疼痛、下肢乏力等症状，与阻塞的程度、范围及侧支循环形成的状态有关。胸部首发症状与下肢首发症状PE患者，在下肢DVT分布类型上虽然有显著统计学差异，但影像表现与临床症状并不完全相符，这也说明VTE的复杂性。下腔静脉滤器能有效拦截下肢DVT而预防PE，近年来在国内外得到了普遍应用，但下腔静脉滤器本身对DVT不具有任何治疗作用，远期的并发症有DVT再形成、滤器处形成血栓、滤器移位、腔静脉穿孔等，因此最好放置临时滤器。本组资料中胸部首发症状的PE，下肢DVT检出率为56．58%。经DSA检查证实的下肢DVT的患者做肺动脉CTA检查，PE检出率为25．4%，这组患者可无明显胸部症状，即使未发生PE，以后仍可能有血栓脱落，发生PE，也有下肢血栓再次脱落的危险，因此，需放置下腔静脉滤器。胸部首发症状的PE患者有43．42%，下肢DSA检查未发现血栓形成，这组病例仍不能排除血栓来自小腿、股深、髂内静脉等DSA不易发现血栓的部位。顺行性下肢静脉造影采用足背血管穿刺注射对比剂，对比剂由静脉远段逐渐充盈至近段，通常不能显示股深静脉及髂内静脉，当盆腔静脉对比剂充盈欠佳时，对血栓是否存在，诊断有时会较困难，这是静脉造影对盆腔静脉、股深静脉血栓形成漏诊的主要原因。常规静脉造影目前仍是诊断下肢DVT的“金标准”，DSA的优势在于在检查过程中可以进行介入治疗。CTA检查并不是下肢DVT的首选检查，并非每个患者必须。CT的高密度分辨率可较好显示血栓的部位和范围［14］，明确诊断压迫髂股静脉的盆腔、腹股沟的占位病变，对髂静脉受压综合征，能清楚显示静脉受压的部位和范围，对这类机械性阻塞引起的下肢DVT，下肢CTA检查有较大的临床价值。下肢CTA与肺动脉CTA联合应用，可以减少对比剂的用量，患者只需接受一次对比剂的注射便可以完成CT肺动脉造影和间接法下肢静脉CTA的检查，同时评价肺动脉和下肢深静脉系统，更全面地了解PE患者的情况，为临床治疗提供更多的信息。综上所述，CTA能准确诊断不同首发症状的PE及引起PE的下肢DVT，清楚地显示血栓的位置、范围，并且显示两组病例影像学上的差异，同时也揭示了PE与DVT两者之间的相关关系，可将两者视作一个疾病的两个阶段。以胸部症状为首发症状的PE患者做下肢CTA检查，可清楚显示下肢DVT的部位、范围以及血管外病变对静脉的压迫;以下肢症状为首发症状的PE患者，可采用一站式肺动脉CTA和下肢CTA联合扫描，同时评价肺动脉和下肢深静脉系统血栓的情况，为临床制定治疗方案提供可靠依据。

达比加群酯与阿替普酶联合治疗急性次大面积

肺栓塞效果观察

汪思佳广东医院

讨论

近年来肺栓塞的发病率和死亡率在全世界范围内呈现逐年上升的趋势，其发病率高达０．１％。临床治疗肺栓塞常用的手段是抗凝治疗，本文使用的达比加群酯是第二代抗凝药物的代表，其主要机制是凝Ⅱａ凝血酶和Ｘａ因子受到抑制，导致纤维蛋白－凝血酶复合物形成减少，达到抗凝的目的，其优势在于口服给药避免静脉给药需要的频繁抽血，降低治疗成本，并且起效快，有较高的生物利用度。临床上将溶栓方法应用于肺栓塞的治疗中，患者溶栓后在较短时间内可以恢复肺动脉及分支的血供情况，患者呼吸困难等症状明显缓解，肺灌注及时得到恢复，机械性通气降低并使患者右心室的损伤减少，生命质量得到有效提高，急性次大面积肺栓塞患者其心肺功能受到严重的阻碍，血流动力学出现紊乱，患者常伴有休克症状，此时应用溶栓治疗可起到显著效果。因为溶栓治疗可迅速使肺灌注恢复，降低肺动脉的压力，右心室功能显著提高，次大面积肺栓塞的溶栓治疗已经成为心脑血管疾病领域研究的热门课题。本文使用的溶栓酶为阿替普酶，与其他溶栓酶相比阿替普酶的选择性更强，迅速激活纤溶酶原，时间短、效果好，且显著降低出血并发症的发生率。阿替普酶主要由糖蛋白组成，含有２５６个氨基酸，纤溶酶原的精氨酸５６１与缬氨酸５６２处的肽链裂解后形成纤溶酶，作用于纤维蛋白后使氨基酸的残基充分暴露，纤维蛋白与纤溶酶原位点结合，再将纤溶酶原激活形成纤溶酶，作用效果强于纤溶酶原，阿替普酶激活纤溶酶原具有较高的选择性，与链激酶相比出血的并发症发生率显著降低，在治疗急性次大面积肺栓塞时，静脉滴注阿替普酶在较短的时间内疏通阻塞的肺动脉，４５ｍｉｎ后大部分血栓溶解，半衰期时间短，仅５ｍｉｎ，使出血并发症显著降低。本文结果显示观察组患者临床疗效更高，临床症状改善更显著，患者溶栓后，阻塞的肺动脉疏通，肺动脉及分支的血液供应恢复，改善患者的肺功能，降低心脏的负荷，ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、Ｐａ（Ａ－ａ）２等血气分析指标改善更显著，且出血并发症的发生率并未有显著的提高，安全可靠。

综上所述，达比加群酯与阿替普酶联合治疗急性次大面积肺栓塞疗效显著提高，促进血气等实验室指标改善，且治疗期间出血并发症发生率显著降低，值得推广。

利伐沙班联合低分肝素钙治疗晚期肺癌合并肺栓塞效果

梁柳丹林明宽周韶璋医院肿瘤内科

中图分类号〕R73〔文献标识码〕A

金项目:国家自然科学基金资助项目(;);广西自然科学基金资助项目(GXNSFAA);内蒙古自然科学基金面上项目(MS)

广西医院化疗二医院老年病科

结论利伐沙班联合低分子肝素钙治疗晚期肺癌合并肺栓塞的效果优于华法林组，并且利伐沙班起效快，出血风险小，疗效安全。

讨论

恶性肿瘤患者多伴有出血倾向且肿瘤本身存在高凝状态，因此静脉血栓形成风险高。其机制如下:肿瘤患者因年龄大、中心静脉置管、心功能不全导致局部血流障碍，造成血流瘀滞，激活的凝血因子不能被正常的血流稀释和清除;血流瘀滞导致内皮细胞的缺氧损害，内皮抗凝功能异常，造成血栓前状态。低分子量肝素钙是一种新型的抗凝血酶(AT)Ⅲ依赖性抗血栓形成药，其药理作用与普通肝素钠类似。低分子量肝素钙能刺激内皮细胞释放组织因子凝血途径抑制物和纤溶酶原活化物，不被血小板第4因子中和。低分子量肝素钙对血栓溶解有协同作用，用于治疗已形成的深部静脉血栓。传统抗凝药出血风险高，用药期间要严密监测凝血功能，用药过程较为繁琐。利伐沙班是一种新型抗凝药物，可以直接拮抗内、外源性凝血途径Ⅹa因子，具有较好的抗凝作用。具有以下优点:①生物半衰期短，生物利用度高;②无须密切监测凝血功能和调整剂量;③不受食物及药物的干扰，使用方便;④口服后吸收迅速，在合理范围内不会累积，以原形经肾排泄。本研究提示利伐沙班起效快，抗凝治疗效果优于华法林，能迅速降低肺动脉压力，改善右心功能，从而改善肺组织血流灌注，增加肺毛细血管血流量，使血气分析参数得到明显改善。Sharifi等研究98例肺栓塞患者，给予利伐沙班联合溶栓治疗，能明显降低肺动脉压、临床症状改善，无静脉血栓栓塞复发。Agnelli等研究例肺栓塞和下肢静脉血栓形成患者，对比利伐沙班和华法林序贯依诺肝素钠注射液的疗效，两组终点事件发生率相似，不增加出血风险;与本研究结果类似。

利伐沙班治疗急性肺栓塞的疗效观察及对血管内皮功能的影响

马微芬

医院北仑分院呼吸科

中国现代医学杂志

讨论

抗凝作为急性肺栓塞的基本疗法，适用于各类肺栓塞患者[6]。利伐沙班作为恶唑烷酮衍

生物，能够选择性阻断Xa因子活性位点，继而活化X因子为Xa因子，诱导凝血级联反应。利伐沙班不会产生蓄积效应，也不受食物、其他药物影响，其作用相对安全[8]。有报道称，华法林作为香豆素类口服抗凝药，长期小剂量服用能够降低急性肺栓塞的复发率。本研究发现，观察组治疗的总有效率明显提高，不良反应发生率显著降低，结果表明与华法林相比，利伐沙班能够明显提高急性肺栓塞治疗的临床疗效，具有较高的治疗安全性。针对急性肺栓塞患者的临床症状及血气分析方面的改变，本研究结果显示，利伐沙班与华法林治疗后患者PaO2、PaCO2、HR均有明显改善，而利伐沙班治疗后较华法林治疗的PaO2、PaCO2明显增高，HR显著降低，差异有统计学意义，充分证实与华法林相比，利伐沙班能够更好地纠正急性肺栓塞患者的低氧血症，改善患者的血气功能。研究证实，急性肺栓塞与炎症反应存在密切相关性。CRP作为急性时相蛋白，当组织遭受损伤或炎症反应时，其水平就会快速升高，促进血小板沉积，诱发血栓形成，也是评估急性肺栓塞患者预后的重要指标[11]。急性肺栓塞引起肺动脉收缩、肺动脉压升高，继而影响患者气体交换功能和血流动力学，加重右心负荷，减少左室灌注量，当心肌缺血、缺氧时，cTnI作为心脏生物标记物，可迅速从心肌释放入血，能够较好地反映急性肺栓塞患者的预后，同时，也可刺激炎症因子的释放，损伤血管内皮。ET-1作为体液调节因子，具有强收缩作用；NO能够抑制血小板聚集，降低血小板活性，减少血栓的形成；vWF在血管内皮细胞分泌方面发挥着重要作用，这些因子都是反映血管内皮功能的重要指标[13-15]。本研究中，与对照组相比，观察组治疗后CRP、cTnI、D-二聚体、ET-1、vWF水平均明显降低，NO水平显著增高，差异有统计学意义，结果表明利伐沙班能够明显降低血清CRP、cTnI、D-二聚体、ET-1、vWF水平，提高NO水平，改善患者血管内皮功能。

总而言之，利伐沙班利伐沙班能明显提高急性肺栓塞治疗的临床疗效及安全性，其作用

可能与利伐沙班降低血清CRP、cTnI、D-二聚体、ET-1、vWF水平，提高NO水平，改善患者血管内皮功能等因素有关。但该研究缺乏大样本支持，需要进行远期疗效的观察，有待进一步探讨。

利伐沙班在急性中危肺血栓栓塞合并下肢深静脉血栓患者治疗中的作用

吴怀球张卫东彭敏恋江刚

实用医学杂志年第33卷第22期

讨论

本研究结果表明，利伐沙班治疗急性中低危PTE合并下肢DVT临床疗效不劣于华法林传统抗凝方案，且安全性更好，故值得临床实施与推广。本研究由于入选患者例数少，随访时间较短，部分研究结果与国外研究不符，因此，有必要组织大样本、多中心、随机、对照研究，并对患者进行长期随访，以进一步观察和评价利伐沙班的疗效、安全性，并为制定适用我国国情的精准的抗凝治疗方案提供依据。

利伐沙班在急性中危肺血栓栓塞合并下肢深静脉血栓患者治疗中的临床意义

江刚，张卫东，彭敏恋

医院呼吸内科

中国呼吸与危重监护杂志年3月第17卷第2期

讨论

国内外指南对于VTE推荐以抗凝为基础的标准治疗。利伐沙班是一种新型口服抗凝药，对游离和结合的Xa因子均具有高度选择性和竞争性的抑制作用。许多大规模临床试验研究提示，新型口服抗凝药（利伐沙班、阿哌沙班）用于急性PTE抗凝的效果不劣于伊诺肝素和华法林，安全性更胜一筹。而且国外VTE和我国DVT诊断和治疗指南推荐新型抗凝药如利伐沙班用于VTE的抗凝治疗。本研究结果表明，利伐沙班治疗急性中危PTE合并下肢DVT临床疗效不劣于华法林传统抗凝方案，且安全性更好，故值得临床实施与推广。本研究由于入选患者例数少，随访时间较短，部分研究结果与国外研究不符，因此有必要组织大样本、多中心、随机、对照研究，并对患者进行长期随访，以进一步观察和评价利伐沙班的疗效、安全性，并为制定适用我国国情的精准的抗凝治疗方案提供依据。

以上腹痛为主诉的肺栓塞二例

高秀玲，张树钦，崔朝勃

中国循环杂志年12月第31卷第12期

讨论

据国内外文献，以腹痛为首发表现的肺栓塞，发生率2.1%，此型多由微血栓、小血栓、大血栓联合阻塞肺循环，引起急性神经反射性腹痛、恶心、呕吐，同时多伴有肺动脉高压，查体无局限性腹部压痛及腹膜炎体征，误诊率高达70%~80%。国内报道的以腹痛为主诉就诊的肺栓塞文献中，7篇文献共13例患者，这13例患者的共同点：合并下肺基底段肺梗死的肺栓塞；曾被误诊为肺炎、腹膜炎、胆囊炎等。该两例患者都以上腹痛为主诉就诊，而自觉无胸闷、气短，但是存在低氧血症，而且低氧不能用X线胸片发现的下肺斑片状阴影解释；例1有胃癌病史，存在血液高凝状态，例2有子宫内膜异位症病史，容易形成盆腔静脉血栓，这两例都存在肺栓塞的高危因素；两例经CTPA证实有下肺栓塞及基底段梗死灶。我们考虑患者出现上腹痛是因为下肺梗死灶波及膈胸膜，引起疼痛。经过这两例患者，我们总结：临床上遇到难以解释的腹痛患者，都常规进行经皮指氧饱和度的监测，尤其是有肺栓塞高危因素的患者，遇到SPO2降低，不能用已知疾病解释的，要积极除外肺栓塞。

血栓负荷在肺栓塞中的临床意义

冯宗莲综述，秦志强

广医院呼吸内科

［中图分类号］　Ｒ５４３．２［文献标识码］　Ａ［文章编号］

基金项目：广西壮族自治区卫生和计划生育委员会自筹基金资助项目（Ｚ２０１５３１４）

重庆医学２０１６年１０月第４５卷第２８期

血栓负荷即ＣＴ肺动脉阻塞指数，指通过ＣＴＰＡ显示栓子在肺动脉内的位置及阻塞度，运用相关计算所得百分比表达全部肺动脉管腔被阻塞的程度。

血栓负荷在肺栓塞中的临床意义

１　血栓负荷与ＰＥ患者合并右心功能不全　ＰＥ患者的栓子堵塞肺动脉后，通过机械堵塞作用及神经反射和体液因素等引起肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，出现右心室扩大、右心功能不全（ｒｉｇｈｔ　ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，

ＲＶＤ）、右心衰竭和体循环淤血等征象，导致ＰＥ患者常常合并有ＲＶＤ。研究指出，

ＲＶＤ是急性ＰＥ早期死亡的主要原因，可作为患者早期死亡的独立和强有力的预测指标。

血栓负荷与ＰＥ的严重程度目前，对ＰＥ严重程度的评估方法有临床评分、危险分层、实验室参数检测、超声和影像学检查等，快速和准确地评估ＰＥ患者的病情严重程度，有利于选择合理的治疗策略，改善ＰＥ患者的预后，降低病死率。血栓负荷与ＰＥ患者的预后　ＰＥ患者多为急性发病，具有发病率高和病死率高的特点，及时诊治ＰＥ可以降低病死率，未经诊治的急性ＰＥ病死率高达２５％～３０％，而及时诊治后的急性ＰＥ患者病死率可以降至２％～８％。目前，血栓负荷在评估ＰＥ患者的近期与远期预后价值上存在争议，尚无统一意见。慢性血栓栓塞性肺高压（ＣＴＥＰＨ）是ＰＥ患者远期不良预后指标。通过ＣＴ肺动脉血管造影评估的血栓负荷可以在一定程度上预测ＰＥ并发症的发生，评估ＰＥ患者的病情严重程度及预后情况，当血栓负荷评分越高，表明ＰＥ患者的病情越严重，越有可能合并右心功能不全，预后较差。虽然血栓负荷在评价ＰＥ患者近期与远期预后情况上尚存在争议，但是今后可能可以作为综合判定ＰＥ患者的整体病情的指标，为ＰＥ塞的治疗提供合理依据，这些需要更多学者进行大规模深入研究。

依达拉奉对肺栓塞患者血清HMGB1、MDA和LPA水平的影响

宋园园刘剑波

实用医学杂志年第32卷第22期

讨论

肺栓塞后，由于血管机械阻塞和血流方向及切力的改变，机体会出现一系列炎症反应、血小板的激活和活化、受损的动脉内皮和浸润释放炎症介质的病理生理过程。肺栓塞的过程是缺血再灌注损伤、凝血异常、内皮损伤等多种损伤机制相互作用的错综复杂的过程。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，有抗氧化作用。研究发现，依达拉奉具有抑制肺纤维化和肺损伤的功能，主要机制为其对抗氧化应激的作用。实验研究表明，在肺缺血再灌注的过程中，血清HMGB1升高，本研究结果则可表明依达拉奉可有效地降低肺栓塞患者血清HMGB1水平。其机制可能与阻断TLR-4和HMGB1结合而抑制NF-κB的激活有关，同时抑制HMGB1生成和释放，而起到保护作用。MDA是脂质过氧化过程中产生的代谢产物，可反映体内氧化负荷的大小而且还可评价氧自由基产生和组织损伤的程度。有关动物实验已经

表明的稳定性抑制其表达，抑制NF-κB的激活发挥保护作用。BULGER等研究表明，依达拉奉可通过抑制细胞膜脂质过氧连锁反应，减少MDA的生成，有效地保护缺血再灌注过程中的细胞损伤。LPA在健康人血清中含量极低，当血小板激活、聚集时会产生并释放LPA，故LPA可作为血小板活化、血栓开始形成的重要标志物。血清LPA含量升高，血栓开始形成，并可进一步发展成较大血栓，引发血管阻塞性疾病。研究表明肺栓塞时患者LPA的水平明显增加，内皮细胞破损，血小板接触激活，凝血启动，形成小血栓；大量的血小板激活，释放出大量LPA。本研究表明，肺栓塞患者在常规治疗的基础上使用依达拉奉1个疗程（2周）后，血清LPA明显低于常规治疗组。有研究发现，在大鼠离体肺缺血再灌注模型中，依达拉奉能减少PLA2（磷脂酶A2）的活性，同时在磷脂酸转化为溶血磷脂酸（LPA）过程中PLA2起催化作用，故依达拉奉可通过此途径减少血清LPA的生成。依达拉奉现已被公认为一种神经保护剂和自由基清除剂，作用机制主要包括清除自由基、抑制脂质过氧化和调控细胞凋亡基因的相关表达等，能够识别并清除羟基自由基，缩小缺血半暗带发展至梗死的进程，已广泛应用于脑血管病患者中，并取得公认的疗效。同时，已有动物研究显示，依达拉奉可减少心脏、肝脏缺血再灌注诱导的肺损伤。本临床观察显示使用依达拉奉治疗组比常规治疗组总有效率高，可能与上述作用机制有关。故我们可将此药应用于肺栓塞患者中，进一步观察其对疾病的进展情况的影响。综上所述，依达拉奉可有效地降低肺栓塞患者HMGB1、MDA和LPA含量的升高，改善患者缺血再灌注损伤程度、脂质过氧化、凝血异常状态，并且减少氧自由基的产生，并可提高患者的治疗

有效率，为肺栓塞治疗提供了新的方向，但现在此药物应用于肺栓塞治疗的报道甚少，需要我们在治疗过程中进一步进行其不良反应的研究，以利于临床安全使用。

低分子肝素钙注射液对重症监护室患者静脉血栓栓塞症的预防作用研究

潘晓鸿，汪彩红，毛敏杰

基金项目:浙江省医药卫生科技计划基金资助项目(KYA)

讨论

内科重症患者特别是严重脓毒症患者往往存在凝血系统异常，出凝血障碍，低分子肝素具有分子量小、生物利用度高、相对普通肝素血小板减少症及大出血发生率低、不用常规监测凝血指标的特点。在排除了高出血倾向的患者后，用小剂量低分子肝素对高深静脉血栓形成风险患者进行Ⅱ类预防，对于改善重症患者临床预后具有很大的临床意义。本研究结果显示，应用预防剂量的低分子肝素可以减少因内科因素入住重症监护室患者静脉血栓形成及肺栓塞事件的发生率。在药物不良反应方面，2组均未出现大量出血，试验组和对照组均有血小板减少发生，但组间差异无统计学意义。对于内科重症患者合并有多种深静脉血栓形成危险因素，应给予积极预防策略，低分子肝素的预防作用明确，不增加有临床意义的大量出血等药物不良反应发生率，但在临床应用中，还需进行严密监测。如果出血的风险很高，则建议用机械的方法进行预防，如序贯加压袜，间歇充气加压泵，静脉足泵。

低分子肝素钙和利伐沙班联合阿托伐他汀对急性肺栓塞患者相

关指标的影响

许坤，赵弘卿，冯金萍，朱湘芸，韩曙光，王洵

医院呼吸科

中图分类号R文献标志码A

讨论

APE是由内源性和外源性栓子脱落引发肺动脉阻塞而致肺循环障碍的临床病理生理综合征，尤以血栓较为常见。有文献报道，APE患者常伴有血管内皮功能异常，可能与肺血流中断血管缺氧、液循环速度减慢、血管大量聚集、细胞因子释放、栓子溶解等有关。有研究表明，PE后ET-1明显上升，NO显著下降，导致ET-1/NO失衡，血管异常收缩，而引起肺组织低灌注，出现呼吸困难、发绀等症状。

临床研究发现，APE发生后肺组织缺血、缺氧可激活中性粒细胞、巨噬细胞等，而释放一系列炎性介质及细胞因子，激活凝血机制。TNF-α是肺损伤早期释放的细胞因子，其可通过增加血管细胞通透性，诱导血小板聚集，来促使IL-1和IL-8等趋化细胞因子释放，并参与血栓形成。IL-1的生物活性与TNF-α大致相同，可通过促使抗凝蛋白质C分泌、影响凝血-纤溶系统、降低抗血栓能力等方式参与血栓形成。IL-6由激活的单核巨噬细胞、T淋巴细胞释放，可加重机体炎性反应程度。CRP属于细胞膜糖蛋白的一种，其持续高水平表达会增加PE发生风险。AbulY等指出，PE患者持续CRP高水平，死亡风险会明显增加。D-D是交联纤维蛋白在纤维溶解作用下的产物，可反映PE的程度。

抗凝是临床治疗APE的重要方法，抗凝药物以低分子肝素、华法林常见。低分子肝素可抑制凝血酶Ⅲ介导的凝血因子Ⅹa，抑制血栓形成。华法林的抗凝作用明显，可通过调节机体纤溶系统清除血栓，但用药后不良反应较多，血栓再发风险高，可能会出现抗凝不足等缺点，从而限制了其临床应用。利伐沙班用药剂量固定，无需根据患者的肾功能状态、体质量调整剂量，治疗窗较宽，可从内源性和外源性抑制凝血因子Ⅹa，生物利用度高，且无明显不良反应，无需进行凝血功能检测。汤丽萍等对比了利伐沙班与华法林治疗APE的效果，发现利伐沙班治疗APE疗效确切，且能减少出血风险。基于APE发生机制，有学者认为抗炎药物辅助治疗APE，可减少血清细胞因子水平。阿托伐他汀具有较强的抗炎作用，可抑制Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2（ROCK2）活性，改善低血氧症，降低机体细胞因子水平，减轻炎性反应程度，松弛平滑肌，改善呼吸困难症状，降低肺动脉平均压，抑制肺血管重构，改善左心功能不全。本研究结果显示，低分子肝素钙和利伐沙班联合阿托伐他汀治疗APE未增加不良反应的发生。

综上所述，低分子肝素钙和利伐沙班联合阿托伐他汀可显著改善APE患者的临床症状、血气指标，减轻血管内皮受损程度，降低细胞因子水平，改善预后，且未增加不良反应的发生。由于本研究纳入的样本量较小，观察时间较短，故此结论有待大样本、多中心研究进一步证实。

急性肺栓塞例心电图分析

陈艳丽牛聪颖刘兴利耿宁孙兆青杨川邹德玲庞文跃

中国医院心血管内科

〔中图分类号〕R.4+1〔文献标识码〕A

讨论

目前，APE的确诊主要靠肺增强CT、通气灌注扫描或肺血

管造影检查，鉴于这医院来说都只是日间的

平诊项目，且具有一定的辐射性，因此为了能更准确地使用上

述检查项目，及时对APE患者进行初筛，心电图这一无创检查

尤为重要。APE时由于肺血管急性堵塞，右心室压力骤增，产

生肺动脉高压、右室扩张、右心负荷增加等改变，进而可以产生

颈静脉怒张、肺动脉瓣第二心音亢进、甚至血压降低的表现;血

氧降低及儿茶酚胺等炎症因子的释放致心率增快。心电图上

也会产生右室负荷增加的心电图表现，如窦性心动过速、电轴

改变、右束支阻滞、SIQⅢTⅢ、V2～V4导联T波倒置、V4～V6导

联ST段压低及肺性P波等;有部分患者甚至累及心肌，引起心

肌酶学改变。Kukla等

〔2〕研究显示，高危患者更易出现S

IQⅢ

TⅢ、V2～V4导联T波倒置及右束支传导阻滞(RBBB)等心电

图改变，本研究与Kukla等的研究结果部分相同。Kim等

〔3〕发

现V1～V3导联的T波倒置对于预测APE时右室功能异常有

最大的敏感度和诊断价值，T波正常也预示右室功能恢复。

目前国外对于APE心电图改变的报道较多，大部分临床

研究显示心电图对于APE的诊治具有一定价值

〔4，5〕，但是尚无

明确定论。本文通过分析例APE患者心电图改变，显示窦

性心动过速、SIQⅢTⅢ及V2～V4导联T波倒置是APE的警示

性心电图改变。临床症状提示APE的患者，床旁心电图如果

出现上述心电图改变，应该积极地进行CT或者通气灌注扫描

等进一步检查，为APE的确诊和及时的治疗奠定基础。高危

APE患者窦性心动过速、V2～V4导联的T波倒置及aVR导联

ST段抬高的心电图发生率较高，因此在结合患者晕厥等临床

表现基础上，伴有这些心电图改变的患者应给予高度重视。

急性肺动脉栓塞误诊为急性心肌梗死2例报告

吴刚勇，陈少萍，陈峰

解放军医院心内科医院心内科

［中图分类号］R．5［文献标志码］B

第二军医大学学报年4月第32卷第4期

讨论

急性肺动脉栓塞(acutepulmonaryembolism，APE)是一种严重危害人类健康的疾病，作为仅次于恶性肿瘤和心血管疾病之后的人类第三大死亡原因，不经治疗的APE患者其死亡率高达30%，诊断明确并经过治疗者死亡率降至2%～8%。我国APE发病率并不低，但由于大多数患者临床表现缺乏特异性，加上心电图缺血性改变及心肌酶学改变的误导，常常造成误诊。据国内统计资料显示，APE误诊疾病达20余种，但居首位的是冠心病，占19．9%。本资料中2例患者的特点是均表现为胸骨后疼痛，心电图出现窦性心动过速和ST－T波改变，肌钙蛋白和BNP水平轻度升高，因此被误诊为急性心肌梗死。但是，仔细分析误诊原因，还是有一些经验可以总结:(1)病例1诊断急性非ST段抬高的心肌梗死，但心电图又不能提供准确的定位，病例2重视了Ⅲ导联Q波出现，但未充分识别肺栓塞的心电图可呈SIQⅢTⅢ;(2)注重了肌钙蛋白升高对急性心肌梗死诊断的特异性，而未考虑到肺栓塞时由于右心室功能障碍也可以出现肌钙蛋白水平升高;(3)对低氧血症的认识不够，急性心肌梗死患者如果出现低氧血症，往往伴随心功能障碍和肺淤血，本资料中2例患者均出现低氧血症，而无左心功能不全表现，没有充分考虑到肺组织缺血缺氧引起的低氧血症。由于冠状动脉造影技术的普及，这2例患者入院后均接受了冠状动脉造影检查，病例1造影发现冠状动脉轻度狭窄，随后的心脏超声检查发现右室扩大合并肺动脉高压，病例2造影未发现冠状动脉异常，立即行右心导管检查发现右室压力和肺动脉压力升高，这些强烈提示APE可能，经过CTPA检查均得到证实，及时修正了诊断。尤医院在20世纪90年代误诊为急性心肌梗死的APE患者8例，当时他们确诊肺栓塞主要靠肺通气/灌注扫描;张学军等报道6例误诊为非Q波心肌梗死的APE患者，先行冠状动脉造影，而后行肺动脉造影确诊;而现在这两种方法已不作为常规方法，有被CTPA替代的趋势，本资料报道的2例就是依靠CTPA检查得到确诊，显示出螺旋CT的优势。APE的危险因素包括任何可导致静脉血液凝滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。仔细询问病史能提供有价值的线索，如病例1有右膝关节反复肿痛、长期静坐史，病例2经常搓麻将、有久坐习惯，2例患者行双下肢超声检查均发现深静脉血栓。加强对深静脉血栓的防治，可明显减少APE的发生。APE的治疗主要根据危险分层和起病时间窗选择溶栓治疗或抗凝治疗，病例2应用rt－PA进行溶栓治疗，仅静脉泵入25mgrt－PA即出现全程血尿，提示rt－PA更易导致出血，与文献报道一致。对于溶栓结束后或不符合溶栓指征的患者，应采用抗凝治疗。需要注意的是，所有

患者最终应过渡到长期口服抗凝治疗，以提高其生存率。

非典型肺栓塞症临床分析

王长安，罗莉，周洪敏，戴曦，李玉英，邓述恺，刘文平

１医院内一科；２医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室；３医院呼吸内一科，

重庆医学２０１５年１１月第４４卷第３１期

讨论

肺栓塞症在全球发病率和病死率一直较高，由于临床症状缺乏特异性，误诊率和漏诊率也非常高，是严重危害人类生命健康的疾病之一。肺栓塞症过去在我国被认为是少见病，也无准确的流行病学资料，医院调查发现，在我国发病人数有增加趋势。近年来国内６０医院的统计资料显示，住院患者中肺栓塞症患者比例从１９９７年的０．２６‰上升至２００８年的１．４５‰。由于肺栓塞症表现为一系列临床症群，其症状多种多样，从隐匿、偶有胸闷症状，到血流动力学异常，甚至可以突发猝死。许多患者（尤其首诊病例）临床表现缺乏特异性，往往需要特殊的医疗检测手段才能确诊，故实际临床工作中常常存在十分严重的漏诊、误诊现象。出现以下情况时应警惕肺栓塞症可能：（１）有肺栓塞症高危因素：如长期应用避孕药、服用肾上腺糖皮质激素、肾病综合征等，既往近期静脉操作史、长途旅行、高脂血症等制动和高凝状态，近期创伤、手术、长期卧床、下肢静脉曲张、妊娠史、恶性肿瘤等，出现胸痛、咯血、低血压、呼吸困难、低氧血症等症状者［８］；（２）突然晕厥，难以用心脑疾病解释者；（３）患有心脑血管血栓疾病的患者出现胸闷、胸痛、晕厥、口唇紫绀、低血压等表现，冠状动脉造影未见异常者；（４）急性心力衰竭规范治疗症状不缓解且无法解释者；（５）突发的呼吸困难并不能用其他心肺脑疾病解释者；（６）单侧或非对称性双下肢水肿伴气促、低氧血症者；（７）不明原因的肺动脉高压；（８）抗菌药物治疗差的肺炎、胸膜炎或原因不明的肺部阴影；（９）ＣＯＰＤ患者正规治疗后，肺部感染明显减轻，而胸闷、气促等症状不好转，仍然存在低氧血症，或者ＰａＣＯ２矛盾性降低，应高度怀疑并发肺栓塞症可能。肺栓塞症涉及呼吸科、心血管科、重症医学科、放射科等多个学科，因此，临床医师应多科合作，给予高度重视，减少误诊及漏诊。

３．１　误诊为急性冠状动脉综合征本研究显示，首诊误诊主要疾病是心血管疾病，与张春研究结果一致。肺栓塞症由于血栓堵塞肺动脉致肺动脉压力突然升高，使右心室后负荷急剧增加，继而出现右心室功能不全，心电图可出现右心室负荷过重表现；尤其是其胸闷、胸痛症状缺乏非特异性，与急性冠状动脉综合征临床表现无明显区别。有学者认为ＳⅠＱⅢＴⅢ是肺栓塞症的经典心电图改变，胸导联Ｔ波倒置是肺栓塞症的“诊断陷阱”。患者往往首诊时就表现为类似冠心病的心电图改变，同时心肌损伤标志物异常，是肺栓塞症误诊为急性冠状动脉综合征的首要原因。肺动脉造影是诊断肺栓塞症的“金标准”，因此怀疑肺栓塞症时，确诊肺栓塞症特异性高的肺动脉造影、ＣＴＰＡ等检查应及时完善而避免影响诊断，从而减少误诊及漏诊。

３．２　误诊为冠心病稳定型心绞痛肺栓塞症与稳定型心绞痛均为心血管病的常见疾病，并且在症状、体征和心电图方面两者均有一定的重叠现象，较易混淆。本研究发现，肺栓塞症患者可有胸闷、心悸、胸痛、气促等临床症状，心电图多无特异性改变，当出现Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联ＳＴ－Ｔ改变，甚至Ｖ１～４导联呈现“冠状Ｔ波”改变时，临床医师应注意肺栓塞症可能。此时应注意肺栓塞症心电图表现除了ＳＴ－Ｔ改变外，还有右室负荷升高的相应特征，如ＳⅠＱⅡＴⅢ征或电轴右偏及“肺型Ｐ波”等。特别是有肺栓塞症易患因素的患者，应行冠状动脉造影检查及肺动脉造影以明确诊断，从而进一步降低肺栓塞症的误诊率。

３．３　误诊为ＣＯＰＤ所致肺源性心脏病　ＣＯＰＤ合并肺栓塞症临床表现缺乏特异性，容易误诊、漏诊；主要特征是ＣＯＰＤ患者感染、低氧血症、ＰａＣＯ２升高、酸中毒等多种原因致使毛细血管壁损伤、红细胞增多、血液黏滞度增加，加上患者活动量较少，甚至长期卧床，容易形成血栓，可能出现突发出现呼吸困难加重，双下肢非对称性水肿。本组误诊７例，血气分析出现低氧血症加重，而二氧化碳潴留且矛盾性减轻。这与ＣＯＰＤ所致肺源性心脏病表现不相符。ＣＯＰＤ所致肺源性心脏病常表现为活动后气促、心率加快、口唇紫绀等症状，血气变化的特点是低氧血症加重，而二氧化碳潴留则矛盾性减轻，或氧分压降低、二氧化碳分压升高。张昌荣报道１例７６岁慢阻肺患者不明原因出现活动后气促加重，误诊为ＣＯＰＤ急性加重；后经ＣＴＰＡ确诊。这提示对于ＣＯＰＤ无明显诱因出现气促加重或胸痛等均应考虑合并肺栓塞症可能。

３．４　误诊为肺炎肺炎也是我国肺栓塞症首诊、误诊的常见病。蔡蓉等回顾分析１例重症肺炎合并多发肺栓塞症的误诊经过，提示当抗菌药物正规治疗无效的肺炎或不明原因的肺部阴影应考虑肺栓塞症可能，并进行相关检查。本研究误诊为肺炎５例，肺栓塞症患者临床表现有发热、胸痛、咳嗽、白细胞计数增多及Ｃ反应蛋白增高等，胸片提示肺部浸润性阴影，无典型的“肺栓塞症三联征”，即胸痛、咯血、呼吸困难表现，故诊断为肺炎，经规范抗感染治疗１周，肺部阴影范围增加，后经肺ＣＴＰＡ检查确诊。

３．５　误诊为结核性胸膜炎本研究认为，肺栓塞症患者出现胸痛、发热，约１／３合并胸腔积液，而缺乏结核病的全身中毒症状，胸片提示：肺实质浸润、肺纹理稀疏、肺门阴影增大、肺野透亮度增加、胸水、胸膜肥厚、膈肌上抬、右下肺动脉增宽等，常被误诊为结核性胸膜炎，并给予长期抗痨治疗，而出现误诊及漏诊。

３．６　误诊为肺结核肺栓塞症患者临床表现为咳嗽、咯血、胸痛、盗汗等，胸片显示小片状模糊阴影，易误诊为肺结核并咯血。屈红军报道３例患者以咳嗽、咳痰、气促、咳血入院，胸片表现为肺部小片状阴影，误诊为肺结核。经正规抗结核治疗症状无缓解，后经肺动脉造影检查证实为肺栓塞症。

３．７　误诊为支气管哮喘据文献报道２００１～２００５年确诊１６例肺栓塞症患者误诊为哮喘。有学者统计肺栓塞症患者约８％～５１％双肺可闻及干湿啰音，５％闻及哮鸣音。本研究显示，许多临床医生对于不明原因哮喘样急性发作，如气促、肺部湿性啰音和哮鸣音，常凭经验按常见病进行诊断，误诊为支气

管哮喘，从而造成误诊。

３．８　误诊为房间隔缺损肺栓塞症误诊为房间隔缺损极其罕见，尤其超声对房间隔缺损诊断误诊率十分低，临床医师在诊断房间隔缺损时应认真分析心脏彩超报告，超声科检查时需仔细观察房间隔有无异常血流通过，以及心电图出现的ＱⅢＴⅢ型改变，这些都反映肺栓塞症的可能，及早做肺动脉造影以明确诊断。

３．９　误诊为急性左心衰竭患者不明原因出现突然呼吸困难、紫绀、端坐呼吸、大汗淋漓、心动过速、双肺底闻及广泛湿啰音及哮鸣音，很容易凭经验诊断为急性左心衰竭而造成误诊。杨向华曾报道２例患者因胸闷、气促、少尿入院，误诊为急性左心衰竭给予强心、利尿、扩血管等治疗病情无缓解，医院经肺动脉造影确诊为肺栓塞症。

３．１０　误诊为心源性晕厥有部分肺栓塞症患者以晕厥为首发症状。大面积肺栓塞症发生的晕厥，临床表现为急性右心衰竭，脑供血不足，心排血量减少，血流动力学异常，发生严重心律失常，从而导致晕厥。对于心电图及ＣＴ不支持的心源性晕厥，由于肺循环血供丰富，应警惕肺栓塞症可能。通过检查Ｄ－二聚体、肺动脉造影及ＣＴ肺动脉造影等予以确诊。

综上所述，肺栓塞症临床表现无特异性，漏诊、误诊率较高，对怀疑肺栓塞症患者，应该详细询问病史，认真仔细查体，及时完善血气分析、血Ｄ－二聚体、心肌酶、心电图、Ｘ线片、床旁心脏彩超及双下肢血管彩超等检查，有条件者行多排螺旋肺ＣＴＰＡ检查，是肺栓塞症的重要确诊手段；对碘造影剂过敏、肾功能严重受损或妊娠患者可考虑行肺ＭＲＰＡ检查。肺栓塞症若能及早诊断，早期正确有效地治疗，能够明显减少其致残率和病死率。因此临床医师提高对肺栓塞的认识极为重要。结合临床肺栓塞症首诊误诊原因得出以下经验：（１）临床首诊医师要仔细询问病史和认真进行查体，尤其是不明原因突发的晕厥、胸闷、气促、咯血患者，其猝死率极高，要警惕肺栓塞症可能；（２）注意对肺栓塞症危险因素进行分析，警惕原有疾病的突然变化，要进行肺栓塞症的初步筛查，如血气分析、Ｄ－二聚体及心电图，虽然没有临床诊断特异性，但可以作为支持依据，必要时行ＣＴＰＡ或肺通气及灌注显像；肺栓塞症因其临床症状缺乏特异性，患者常常在不同科室就诊，医院各科之间协作，及时会诊，将首诊误诊率降低到最小程度。从目前临床看，典型的“肺栓塞症三联征”，即胸痛、咯血、呼吸困难较少见。肺栓塞症临床症状缺乏特异性，由于栓子的大小、数量、栓塞的部位及是否存在心肺等器官的基础疾病的不同，可以从轻微的胸闷、气短到猝死发生，因此病情严重程度很难预计，病死率较高。诊断肺栓塞症的“金标准”是肺动脉造影，疑为肺栓塞症时，应及时完善该项检查，以尽早明确诊断，减少误诊、漏诊，提高救治成功率，从而挽救患者生命。

以晕厥为首发表现的肺血栓栓塞症16例临床分析

邝红萍，靳建军，周安燕，陆青，李健康，邓淑萍，康贝贝，邓翔，王静

医院呼吸内科

讨论

PTE是一种常见的心肺血管疾病，临床表现多种多样，具有误诊率高、漏诊率高、病死率高三大特征。PTE诊断率低是因为其症状或体征都是非特异性的，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、濒死感等，而晕厥表现较为少见。该研究中，以晕厥为首发表现的PTE约占8%，与文献报道相符。肺栓塞导致晕厥的可能机制有:大面积PTE加重心脏负荷，使得心输出量急剧下降，导致脑动脉供血减少;心脏负荷不断增加，导致发生快速或缓慢心律失常;PTE可引起血管迷走性反射，导致晕厥。PTE患者出现晕厥的发生率远低于呼吸困难，因而极易被忽视。临床医师在面对晕厥患者时，往往首先考虑的是心源性因素，因此常常会将以晕厥为首发表现的PTE误诊为心脑血管疾病，从而延误此类患者的诊疗时机，而这一被人忽略的症状恰恰是大的栓子阻塞肺动脉所致，也是致命性PTE的一种征兆。这就要求临床医师要能准确且快速地鉴别晕厥的原因。PTE所致的晕厥多伴有呼吸困难、胸痛、咯血、下肢深静脉血栓形成等;而反射性晕厥多表现为直立体位时发作，且伴有恶心症状;心源性晕厥常伴有心悸、心律失常等表现;由此可将PTE与神经源性、心源性等晕厥相鉴别。PTE患者的心电图改变具有非特异性，也常为一过性、多变性，可表现为窦性心动过速、完全性右束支传导阻滞、ST-T改变、SⅠQⅡTⅢ等，临床医师遇到不典型或是轻微改变的心电图时，尤其要注意与冠心病、不稳定型心绞痛、急性或陈旧性心肌梗死等疾病相鉴别，以免出现误诊、漏诊。血流动力学的稳定性是影响PTE预后的重要因素，依据有无右心功能不全、低血压或休克等可将PTE分成低危、中危和高。对于高危PTE，如无溶栓禁忌证，应积极迅速地给予溶栓治疗。对于低危患者，若无抗凝禁忌证，则应一律给予抗凝治疗。对中危患者的治疗应依病情而定。

该组患者中，中危9例，高危5例，低危2例，提示以晕厥为首发表现的PTE患者危险分级多为中危，其次为高危。由于高危患者病情较为严重，病死率高，应尽早结合患者症状、体征及D-二聚体检查、心脏标志物、心电图等进行排查;若条件允许应尽快行CTPA、心脏超声等检查，以明确诊断，并选择最佳治疗措施。在该研究中，及时对中危患者给予溶栓、序贯抗凝治疗后，无1例死亡。可见，对不同危险分级的患者给予相应的处理，将有助于改善患者的预后。总之，PTE缺乏典型的临床表现，部分PTE患者仅以晕厥或反复晕厥为首发表现，此类患者危险分级多为中或高危，及时给予尿激酶溶栓、序贯抗凝治疗，有可能改善患者预后。

以双肺广泛栓塞为特征恶性周围神经鞘膜瘤

1例报道

倪啸颖，蒋进军，陈淑靖，朱　蕾

中国实用内科杂志年8月第39卷第8期

讨论

MPNSTs起源于丛状神经纤维瘤、神经束膜瘤或正常的神经组织，属恶性软组织肉瘤范畴。该疾病人群总发病率约为0.%，无性别差异，约10%继发于放射治疗。22%~50%患者同时伴发1型多发性神经纤维瘤。MPNSTs好发于四肢和躯体(尤其肢体近端)，其次为头颈部，以疼痛性和(或)迅速增大的肿块伴神经功能损伤为主要临床表现。该病常累及主要神经干，如臂丛神经，具有形态学异质性、高侵袭性、易复发转移的生物学特性。影像学检查：肿块直径5cm、异质性、边界不清、侵犯脂肪层以及周围组织水肿均提示MPNSTs。疾病确诊依靠病理诊断：镜下观细胞成分丰富，以梭形细胞为主，免疫组化呈S弱阳性。目前尚无有效的分子靶向治疗，多采取手术治疗结合辅助放化疗。

尽管本例患者多处血栓，但仍考虑肩部病灶是原发性恶性肿瘤，软组织肉瘤可能性大；上肢血栓、肺栓塞为继发性改变，并坚持第二次穿刺活检，甚至准备在不能明确诊断的情况下行外科手术活检，主要理由如下：(1)患者虽有骨折史，但早已愈合，无后遗症；(2)与下腔静脉不同，上肢无损伤且经常活动，无血栓形成基础，特别是广泛血栓形成更无法解释；(3)以肿块进行性增大、剧痛为主要表现，体重也较快下降，符合恶性肿瘤的表现，与血栓不一致；(4)穿刺活检的取样少，不一定穿刺到核心病灶；(5)肿瘤患者容易继发血栓或栓塞。故最终再次活检明确肩部疾病为MPNSTs，但因误诊为单纯慢性血栓的时间较长，发展至晚期，并发症多，丧失手术治疗的时机，故采取姑息治疗方案，即表阿霉素化疗，辅以对症支持治疗。化疗2个周期后，患者症状明显好转，且一直持续至化疗第5个周期。由于MPNSTs发病率低，常规实验室检查多为阴性，影像学亦无特征表现，故临床诊断难度较大，但合理分析总有一些提示恶性肿瘤的依据，本例患者最终诊断取决于病理检查，若普通穿刺活检不能明确，宜再次穿刺或手术取病理，尽可能使患者得到早期诊断及治疗。

双能量ＣＴ鉴别急慢性肺血栓栓塞的初步研究

杨熙斌，郭君武，但锟，赵文敬，丁楠

放射学实践２０１８年１２月第３３卷第１２期

通过ＤＥＣＴ技术定量分析栓子的ＣＴ、△ＣＴ和ＩＣ值，结合栓子的类型、与动脉壁的夹角、是否伴有钙化及局部血管闭塞或狭窄、栓塞再通等特点，能够较准确地鉴别ＡＰＴＥ和ＣＰＴＥ，指导临床选取合理的治疗方案，改善患者的预后。

致死性肺栓塞导致心脏骤停两例并文献复习

许小毛叶晓华乔立松方保民孙铁英

1医院呼吸与危重症医学科;2医院放射科

中国呼吸与危重监护杂志年3月第15卷第2期

基金项目:国家“十二五”科技支撑课题(编号:BAI11B17);首都卫生发展科研专项重点攻关课

题(编号:首发--05);医院院级课题(编号:BJ--49)

讨论

FPE是严重的临床事件，常常导致快速及严重的血流动力学障碍。由于事发突然，留给临床医生反应的时间很短，大部分患者在未做出诊断之前即死亡。虽然近些年住院患者VTE的防治已有显著的提高，但因FPE死亡的患者比例并未下降，5%的FPE事件发生在VTE事件的5d以内，大量尸检中发现的PE患者生前并未诊断出来。FPE的发生率在2.86%～9.4%，病死率在65%～95%。在一项较大规模的基于尸检的病例对照研究中，3.8%的患者发现PE，其中FPE占2.5%，临床诊断FPE的特异性仅为61.9。FPE所致的心脏骤停有多种机制参与其中，主要的机制是右心室阻塞引起休克导致严重的功能障碍。临床上预测VTE患者是否会发生FPE的危险因素尚不明确，有症状的高危PE患者发生FPE的风险增加17.5倍。动脉粥样硬化、慢性心肺疾病、神经科手术或神经系统疾病制动、高龄以及恶性肿瘤均增加FPE的发病风险。在本组2例患者中，FPE的发病风险包括了手术、制动和恶性肿瘤等危险因素。当患者正在进行心肺复苏时，要想明确心脏骤停的病因十分困难，因为患者不能进行肺血管造影(CTPA)或通气灌注扫描检查明确诊断。虽然已发表的一些临床评估方法，如Wells评分和日内瓦评分，可用于评估患者罹患PE的风险，但这些方法主要用于排除PE。目前尚未有FPE的临床评估手段，因此对于高危患者，当有FPE的危险因素或症状时，临床大夫应高度警惕其可能性。虽然鉴别心脏骤停的病因非常困难，但当出现以下情况时FPE的可能性非常大:单侧下肢浮肿、氧饱和度低于95%、进展期肿瘤、近期长时间制动或骨科手术、近期长时间乘机旅行，既往史包括DVT、PE或凝血异常病史。此外，心脏骤停时，若出现快速、窄幅的QＲS波无脉电活动，高度提示FPE。呼吸困难、休克指数(脉率除以收缩压)大于0.8以及神志的改变也是FPE的主要表现。当心脏骤停患者进行心肺复苏时，借助于床旁深静脉超声和超声心动图检查有助于FPE的诊断。如果发现DVT、右心室运动减低和扩大，这对于FPE的诊断具有至关重要的作用，尤其是发病前没有这些改变的患者。在我们抢救的2例患者中，床旁深静脉超声和超声心动图的检查结果提示了FPE的线索，虽然未能进行CTPA或通气灌注扫描确诊，但我们仍据此做出临床诊断并制定了溶栓的方案，成功地挽救了患者的生命。需要注意的是，即使FPE在临床上被疑诊，但治疗上却十分不足，因此导致了很高的死亡率。由于持续的机械性梗阻，心肺复苏常常以失败而告终。外科取栓虽然是一个办法，但在心肺复苏的情况下难于实施。此种情况下，溶栓治疗更为合理。但是，现有的指南并未将溶栓治疗推荐为心肺复苏时的一线治疗，主要是由于可靠的临床诊断标准缺乏，在紧急情况下做出PE的临床诊断非常困难。近期关于院外心肺复苏患者应用溶栓治疗的方法并未显示明显的获益，有鉴于此，对于不明原因的心脏骤停，溶栓治疗并未被推荐常规使用。临床上，溶栓治疗往往作为复苏失败后的最后一种手段。然而，近期的指南中指出，虽然在原因不明的心脏骤停患者中应用溶栓治疗未带来益处，但因FPE导致的心脏骤停患者进行溶栓治疗是可以获益的。因此推荐在已证实或疑诊FPE所致的心脏骤停患者进行心肺复苏的过程中，可以考虑溶栓治疗。即使缺乏明确的诊断依据，迅速做出FPE可能的判断至关重要，因为早期的溶栓治疗可获得显著疗效。溶栓可快速改善右心室功能，降低肺动脉压力，增加血流动力学不稳定PE患者的生存率。预后好的患者，如ＲOSC或存活的患者，均是早期给予溶栓治疗的患者。当发生心脏骤停时，与非ＲOSC患者相比，ＲOSC患者溶栓更及时，心肺复苏持续的时间更短，其存活率可达47.5%。在疑诊FPE所致的心脏骤停的情况下，溶栓禁忌应视为相对禁忌证。采取溶栓治疗可能将把患者置于胃肠道、腹膜后及颅内出血等威胁生命的大出血风险中。在我们救治的2例患者中，都是刚做完手术的患者，均属于溶栓禁忌，溶栓极有可能引起手术部位出血的风险。然而，考虑到患者可能从溶栓治疗中获益，我们还是决定给予溶栓治疗，这也是患者唯一的机会。需要注意的是，当怀疑FPE是心脏骤停的病因时，并未有指南为临床医生指导溶栓药物的选择、剂量和给药方式。LeConte等回顾性分析在21例高危PE导致休克或心脏骤停的患者中给予rt-PA治疗的疗效(rt-PA0.6mg/kg，最大剂量50mg，15min内注射，随后给予肝素抗凝治疗)。结果显示死亡率为23.8%，多数患者在注射rt-PA2h后，血流动力学和氧合情况显著改善。现有指南推荐高危PE患者给予rt-PAmg2h内静脉注射的方法。对于FPE患者，尤其是有溶栓禁忌者，一半剂量的rt-PA也许更为安全和有效。本组2例患者采用了不同的溶栓方案，第1例患者溶栓前自主循环已恢复，时间上已不是那么紧迫，故采用rt-PA50mg2h的给药方法;第2例患者一直在进行心肺复苏，加之对于出血的顾虑，因此采用15min内推注15mg，剩余35mg2h内静脉注射完毕，溶栓期间密切观察出血情况。第2例患者发生大出血是在溶栓后的28h，所以不认为出血与溶栓治疗有关，考虑是LMWH与消炎痛栓联合应用增加了出血的风险。由于FPE的严重后果，对于一些具有VTE高危因素的患者应采取VTE的预防措施。对于已发生的高度可疑FPE事件，临床医师尤其是外科医师应提高防治意识，及时做出判断，在评估危险-获益的风险后，选择合适的溶栓药物、剂量和给药方式进行治疗，因为早期应用溶栓治疗非常重要，有可能改善患者的预后。

心电图胸前导联倒置T波的正常化与急性肺栓塞右室功能受损改善的相关性分析

刘冬梅张超黄冬冬芮炳峰闫金辉马向阳吴晓华

沧州医学高等专科学校；2河北医院

讨论

APE是常见的心血管疾病之一，起病隐匿，症状不典型，发展迅速。绝大多数APE患者以呼吸困难和胸痛为主要表现，发病初期极易被误诊为急性冠脉综合征和肺病。当出现晕厥、休克或低血压时，病死率大大提高。本研究中，RVD组和无RVD组相比，呼吸困难和胸痛发生率差异无统计学意义（P0.05），晕厥、休克的发生率，心率、血压水平，BNP、CTnI浓度比较，差异有统计学意义（P0.05），应制订更加妥善的诊疗方案，避免误诊，改善不良预后。APE时，产生一系列的心电图改变，其中胸前导联T波倒置是最常见。APE患者出现胸前导联T波倒置的机制尚不明确，可能与右室压力负荷过重及右室扩张有关，也可能与心肌缺血有关。胸前导联T波倒置是判断APE患者RVD最敏感和最具诊断学价值的指标，KUKLA等对例APE患者的心电图进行分析发现胸前导联T波倒置的发生率为41.0%，该特征性心电图表现在APE危重患者中更常见。本研究中，胸前导联T波倒置发生在62%的RVD患者中，明显高于无RVD组患者（P0.05）。Logistic回归分析显示，胸前导联T波倒置是右室功能受损的独立危险因素（OR＝20.，95%CI：5.～75.，P＝0.）。GRIFONI等研究发现APE患者持续性RVD与复发性血栓栓塞事件相关。但是APE患者治疗后RVD改善的时间无法确认。YOSHIGAWA等报道了15例急性大面积APE患者胸前导联倒置T波的消失与肺动脉高压的改善相关。本研究对26例出现胸前导联T波倒置的RVD患者进行连续的心电图及超声心动图监测，分析其住院期间胸前导联倒置T波正常化时间（超过两个胸前导联倒置的T波变为平坦或直立）与RVD改善时间之间的关系，其中20例患者显示出胸前导联倒置T波恢复正常。患者胸前导联倒置T波恢复正常和RVD改善的时间呈正相关（r＝0.，P0.05）。因此，我们可以通过胸前导联倒置T波的正常化预测APE患者RVD的改善，以减少血栓栓塞复发的危险。

综上所述，胸前导联倒置T波的变化与APE

患者RVD改善密切相关，RVD的改善可以通过胸前导联倒置T波的正常化来预测。

肾病综合征并急性肺栓塞1例

王燕，张璟

医院肾内科

第三军医大学学报第33卷第19期年10月15日

讨论

该患者病情变化突然，以晕厥为突发表现，进展迅速，出现呼吸循环衰竭，往往容易误诊为心脏猝死，但依据患者年龄小，既往无心肺疾病病史，入院检查心电图、胸片正常，肾活检术后活动较少，入院第9天活动后病情出现致死性变化，虽无法及时行胸部螺旋CT、肺通气灌注(V/Q)放射性核素扫描、磁共振成像、肺动脉造影等检查，但心电图提示SⅠQⅢTⅢ典型改变，血气分析提示低氧、低碳酸血症，其中SⅠQⅢTⅢ发生率为37.2%，具有特征性诊断价值，低氧血症和低碳酸血症为肺栓塞较为敏感指标，故本例应考虑急性肺栓塞。肺栓塞的临床表现无特异性，肾病综合征患者有时起病隐匿，更增加临床表现的复杂性，故其误诊率、漏诊率较高，欧美国家对肺栓塞的误诊率达70%，国内误漏诊率一般在80%以上。当肺栓塞面积较小时，心电图表现可以正常或仅有窦性心动过速;在大面积肺栓塞中，约有12%的患出现SⅠQⅢTⅢ征。该患者心电图出现SⅠQⅢTⅢ典型改变，故发生急性大块肺栓塞可能，大面积肺栓塞和非大面积肺栓塞死亡率存在统计学差异，一旦患者出现循环稳定的失衡，病情常急转直下，预后往往不佳，以至患者未来得及溶栓治疗就出现致死性改变。本例为肾小球轻微病变类型，住院期间虽使用活血化瘀、抗凝药物治疗，但患者仍然出现肺栓塞，考虑与肾病综合征疾病本身的特殊性有关。肾病综合征患者血液处于高凝状态，易形成血栓，其主要原因:①血脂水平高，可增加血小板聚集及血液黏滞度;②血清蛋白低于20g/L时，抗凝血酶Ⅲ的缺乏非常明显，且低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，引起血容量减少，血液浓缩，促使血栓形成;③大量抗凝因子及纤溶酶从尿中丢失，同时肝脏代偿性合成蛋白增加，使凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及纤维蛋白原增加;④长期服用糖皮质激素，增加凝血因子活性，降低纤维蛋白的溶解;肾病综合征时循环血容量不足、静脉淤积、免疫反应以及治疗用药如利尿剂、糖皮质激素和活动减少均系血栓形成的辅助因素。未接受正确治疗肺栓塞的总死亡率为20%～30%，其中约44%死于症状发生后15min之内，22%死于2h以内。

总之，肺栓塞是肾病综合征严重的并发症，未经治疗者死亡率高，可无典型临床表现，若不引起重视，易误诊、漏诊，必须做到早发现、早治疗，才能降低患者死亡率。同时也提示肾病综合征患者，必须加强抗凝治疗，预防血栓形成。

肺栓塞合并中枢神经系统病变3例报道

吴小街，颜恒毅，赵　立

中图分类号：R.5　文献标识码：A

讨论

本文3例均为PE同时合并中枢神经系统病变，PE与动脉系统栓塞由于凝血机制等情况不同，同时出现为临床诊治带来很大困惑。但临床上不乏PE同时合并动脉栓塞病例，其中以同时合并中枢神经系统病变最为多见，可能原因为中枢神经血管侧支循环少，若发生中枢神经系统病变易出现临床可发觉的症状体征，而其他动脉系统栓塞由于存在较为丰富的侧支循环，可以不出现临床症状，或临床症状不特异而不被发觉。PE同时合并动脉系统栓塞病例目前文献报道多见于潜在动静脉分流患者中，包括卵圆孔未闭(PFO)、房间隔缺损、肺内动静脉瘘等。体循环静脉系统或右心的栓子通过不同水平动静脉分流到达左心或体循环所造成的栓塞，被命名为矛盾性栓塞。临床诊断矛盾性栓塞的条件：(1)存在静脉血栓伴或不伴PE；(2)存在心脏血流右向左分流；(3)没有与动脉栓塞相应的左心及近心段大动脉血栓。由于矛盾性栓塞临床诊断的困难，目前其发病率缺乏确切的大规模流行病学数据。有报道称矛盾性栓塞的临床发生率占动脉栓塞的2%~16%，并且多发生于脑部。杨鹤等报道卫生部医院自—年尸体解剖的43例PE患者中，合并矛盾性栓塞患者7例(16.28%)。PFO是造成矛盾性栓塞最常见的病理基础条件。成年人PFO的发病率是15%~25%，与隐源性脑卒中的发生密切相关。隐源性脑卒中患者中PFO的发生率是已知原因所致的脑卒中患者的2~3倍；有PFO的隐源性脑卒中患者，脑血管事件发生率为2.53/人年。从PFO这一机制我们可以大胆推测：矛盾性栓塞也可能是导致中枢神经系统病变发生的一重要病因。本文例1例患者术后出现PE，合并晕厥、休克状态，不除外PE发生时，肺动脉压急剧升高，进而导致右室压力和右房压的迅速升高，当右房压高于左房压时部分患者的卵圆孔开放，出现了心房的右向左分流，导致体循环栓塞，即矛盾性栓塞，但由于不具备确切诊断条件，故为疑似诊断。而本文例2、例3，均未出现休克、晕厥等血流动力学不稳定情况，无确切心脏右向左分流证据，不符合矛盾性栓塞诊断，故推测PE与中枢神经系统病变同时出现，可能存在其他机制。中枢神经系统病变最常见的为脑血管病，高血压为其最重要的危险因素之一。研究报道显示降低舒张压能增加脑卒中的风险。在高血压患者中，PE发生后，突然出现的血流动力学改变甚至发生休克，导致脑血流的突然减少，对于存在颅内外动脉狭窄的患者，低血流动力学可能会加重脑灌注不足并引发脑卒中加重或脑卒中再发，若缺血持续时间长且改善不及时，可导致不可逆性损伤，如脑梗死。本文例1影像学不除外先天性血管畸形可能，例2为基础脑血管病患者，例3为高血压患者，且同时存在颅内动脉粥样硬化，其中2例均存在颅内动脉狭窄，1例既往颅内血管病变，当患者发生PE后，突然出现的血流动力学改变，可能导致脑灌注不足，而导致脑血管事件的发生。PE作为一种急性血管事件，当栓子进入肺动脉内皮或在肺动脉内移动时，会引起血管内皮损伤及血小板激活、脱颗粒现象，释放各种炎性介质、血管活性物质，如血栓素A2、内皮素ET、PGI2、PGE2、NO、血小板活化因子(PAF)等，引起血管平滑肌收缩、活化血小板，促进血栓形成。PE发生同时，诱发机体急性应激反应，使交感-肾上腺髓质系统激活，促进儿茶酚胺的产生增多，儿茶酚胺促使血小板数目增多，黏附聚集力增强，同时应激时纤维蛋白原增多，常造成血液黏滞度升高，凝血功能异常，易于形成血栓，导致脑卒中的发生。另一方面，应激反应激活下丘脑-垂体-肾上腺糖皮质激素系统，糖皮质激素分泌增多，血糖、血压升高，增加脑血管事件发生的危险。

综上所述，通过我院3例患者的诊治，我们体会到，临床不乏PE合并脑卒中或脑血管事件发生，但因临床表现多样，及症状体征非特异性，临床上容易误诊、漏诊。PE患者如既往有脑血管病、脑血管狭窄或畸形、存在血液循环右向左分流可能、合并高血压病等因素时，需警惕PE合并体循环栓塞的可能，及早预防，减少病死率，改善预后。

呼吸困难和低氧血症:是输血相关急性肺损伤还是术后肺栓塞

杜跃耀、蔡昕、陈勤奋

复旦大学上海医学院;医院血液

中图分类号:R.5R.1

中国输血杂志年1月第23卷第1期

讨论

患者呼吸困难和气促发生前,曾输入单采血小板2U,红细胞悬液2U,冰冻血浆8U,入液量多,应考虑循环超负荷的可能,但患者术中术后出入液量平衡,且心率次/min,双肺未闻及细湿罗音,故可以排除入液量过多引起的循环超负荷。患者症状在术后出现,且D-二聚体升高,应考虑到PE的可能;患者症状出现在输血后6h,同时也应考虑输血相关急性肺损伤(transfusion-relatedacutelunginjury,TRALI)的可能。PE是指以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,绝大多数是肺血栓栓塞,外科手术是PE的危险因素,但临床表现缺乏特异性,最常见的症状是呼吸困难及气促,血气分析可出现低氧血症,多数PaOmmHg,肺泡-动脉血氧分压差增大,D-二聚体升高但诊断特异性低。胸片及肺血管CT成像可能有异常表现。根据年公布的欧洲心脏病协会(ESC)的急性PE诊治指南以及美国胸科医师学会(ACCP)第8版血栓栓塞症抗栓治疗循证临床实践指南,PE的诊断包括疑诊、确诊、求因3个步骤。第1步,可疑患者临床表现包括以下症状和体征:突发性呼吸困难、发绀、胸痛或心绞痛样疼痛、咳嗽、心悸、咯血、晕厥、肺部啰音或哮鸣音、心动过速、血压(下降甚至休克)变化等;此类患者即刻行下列检查:1)心电图:出现导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置改变,其他心电图改变包括完全或不完全性右束支传导阻滞,肺型P波,电轴右偏,顺钟向转位等心电图改变;2)血气分析:低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉氧分压差增大;3)超声心动图:右心房或右心室扩大、右室壁运动异常、肺动脉高压、肺动脉内血栓形成;4)血浆D-二聚体μg/L。第2步,行下列检查:1)增强螺旋CT:肺动脉内呈中心、附壁、部分及完全性充盈缺损,肺野楔形密度增高影,肺不张;2)磁共振显像:显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损,可伴有肺野内斑片状异常信号及位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。第3步,主要是寻找PE的成因,详细询问病史,确定栓子来源。PE的治疗包括溶栓、抗凝、介入治疗、肺动脉取栓术和下腔静脉滤器置入术,其中抗凝是PE的基础治疗,推荐使用的抗凝药物有普通肝素(UFH)、LMWH、磺达肝癸钠(Xa因子抑制剂,fondaparinux)和华法林。TRALI是指输血中或输血后6h新出现的急性肺损伤,表现为输血后突然发生呼吸困难、泡沫痰、严重肺水肿、心慌,可伴发热,出现严重低氧血症,胸片检查示双肺弥漫性水肿征象,以给氧等支持治疗为主,24—96h一般能恢复正常。目前我国诊断TRALI无统一标准,美国国立心肺和血液研究所(NHLBI)TRALI工作组于年建议TRALI的诊断需满足以下原则:1)符合年北美、欧洲联席会议对急性肺损伤(ALI)的定义;2)输血前不存在ALI;3)输血期间或者输血6h内出现ALI症状和体征;4)伴有其他引起ALI危险因素的患者有可能也是TRALI;5)大量输血引起的ALI不属于疑似TRALI。目前对TRALI没有特异性实验室诊断标准。及时诊断、停止输血以及支持治疗是TRALI的关键治疗措施,支持治疗与ARDS相似,主要包括以下几个方面:1)呼吸支持,根据目前对ALI和ARDS的治疗经验,小潮气量的“肺保护性通气”策略是必要的。2)液体管理,由于TRALI是毛细血管损伤,通透性增加而不是液体超负荷,即使没有表现出低血压,TRALI往往是液体不足,利尿药会加重TRALI低血容量和低血压的出现,对于已经出现低血压者更是恶化病情,此时往往还需补液扩容治疗;对伴有液体容量过多的TRALI患者,给予利尿药是必要的。有部分患者可出现低血压,必要时可给予血管收缩药适当支持,维持重要脏器的灌注压。3)激素的使用:目前没有令人信服的资料(如严格的随机双盲对照研究)证实使用激素能够有利于TRALI的预后,故目前并不主张使用激素。4)有些严重病例需要体外膜氧合以保证氧合和CO2的排出。大部分TRALI患者在48—72h恢复,但是有大约20%的患者其低氧血症和肺部浸润的放射学改变可持续7d以上,住院(患者)的病死率估计在5%—10%,明显低于其他原因引起的ALI(40%—50%)。TRALI康复的患者不会发生明显的肺纤维化或结构损害的改变。结合本患者,老年男性,既往无心肺疾病,此次为急性发病,出现在手术以及输血后6h,以呼吸困难、气促症状和明显的低氧血症为主要表现,未吸氧的情况下PaO2仅44.2mmHg,而D-二聚体也升高,为μg/L,因此既符合PE的临床表现也符合TRALI的临床表现。鉴于患者处于心电监护、面罩吸氧中,无法在当时进一步行螺旋CT或磁共振检查。临床医生在给予患者呼吸支持的同时给予LMWH抗凝治疗,同时满足了PE和TRAIL的治疗原则。患者在持续吸氧和抗凝治疗后,症状在8d完全缓解,预后良好。本病例提示我们临床工作者应熟悉了解PE和TRAIL,在临床诊断中,尽可能注意即时临床资料的收集。

真实世界：中医院血栓中心处理急性肺栓塞的临床实践——与欧洲心脏学会急性肺栓塞指南之对照

连天宇，严欣欣，荆志成

中国实用内科杂志年2月第36卷第2期

治疗

.1溶栓　溶栓治疗比单纯抗凝能更快地实现肺循环血流再灌注，快速改善体循环或肺循环的血流动力学情况。因此，对血流动力学不稳定的高危PE患者，应依诊疗流程及时开展再灌注治疗，其中溶栓治疗是首选方案，可有效降低患者早期病死率和远期复发率。新版APE指南使用简化PESI评分将非高危患者分为中危(简化PESI≥1)和低危(简化PESI=0)，并将超声提示右室功能不全合并心肌损伤标志物升高的中危患者划分为中高危，提出对中高危患者需在抗凝治疗的同时密切检测血流动力学指标，一旦有失代偿表现则应及时开始补救性再灌注治疗。因现有的研究证据表明，虽然溶栓的最佳时间窗是发病内48h，但发病6~14的溶栓治疗仍可使患者获益。

医院血栓中心收治的APE患者中，高危患者占2.6%，简化PESI≥1的中危患者占19.2%，其中中高危患者3.8%，中低危15.4%，简化PESI=0的低危患者占78.2%。若以PESI分值分级，评分后Ⅰ级患者占50%，Ⅱ级患者34.6%，Ⅲ级患者7.7%，Ⅳ级患者5.1%，Ⅴ级患者仅1.3%。最终行溶栓治疗者3例，其中1例经评估为高危患者，转入病房当日即静脉滴注rt-PA50mg溶栓，溶栓后患者血浆D-dimer水平迅速升高，峰值可达10mg/L以上，持续1d后迅速下降，3d即可降至2mg/L左右，提示溶栓及时顺利，患者血流动力学改善良好。溶栓后第6日D-dimer水平已接近正常，NT-proBNP水平由入院时1.85mg/L降至0.42mg/L，1个月后复查CTPA及下腔静脉核磁可见PE明显减少，腔静脉内血栓消失。另外2例患者依照指南分类1例为中高危患者(PESI95分)，另1例为低危患者(PESI34分)。虽然2例患者循环均稳定，无血流动力学失代偿征象，但CTPA和下腔静脉核磁等影像学检查示肺部血栓负荷重、下腔静脉内血栓形成，D-dimer5mg/L，发生高危APE的风险较高，且患者一般状况好，评估出血风险较小，故静脉滴注rt-PA50mg或mg溶栓，溶栓后患者血浆D-dimer峰值可达8~10mg/L，后迅速降低至2mg/L左右，复查影像学示血栓负荷减轻，中高危患者NT-proBNP可由4.35mg/L迅速降低至52μg/L，心衰症状明显改善。对于此类腔静脉近端血栓形成、D-dimer值较高示血栓形成活跃、出血风险小的患者，在溶栓治疗的选择上应持积极态度，有利于预防高危PE的发生。

2.2　抗凝　一旦确诊为APE，则应立即开始抗凝治疗。APE早期开始的抗凝治疗可以有效的减少早期死亡事件和再发栓塞风险。新版APE指南推荐在抗凝治疗开始的5~10d应使用胃肠外抗凝药物，如普通肝素、低分子量肝素及磺达肝癸钠。口服抗凝药如维生素K拮抗剂华法林是可选药物之一，但因其治疗窗较窄，血药浓度波动大，初始应用时难以快速达到治疗范围，为保证早期抗凝效果，需将华法林与胃肠外抗凝药物重叠应用数日，再行单药治疗。本次指南更新首次推荐了新型口服抗凝药用于APE的急性期抗凝，认为其效果不劣于华法林。其中利伐沙班和阿哌沙班均可做单药起始治疗(利伐沙班15mg/d，每日2次，3周后改为20mg/d，每日1次；阿哌沙班10mg/d，每日2次；7d后改为5mg/d，每日2次)，达比加群酯和依度沙班则只能用于胃肠外抗凝后的序贯治疗。抗凝治疗需持续至少3个月，对于有明确的可逆性诱因的APE患者，新版APE指南认为3个月后即可停药，而对于无明确诱因的初发PE患者，需3个月后复查，重新评估血栓和出血风险后决定抗凝疗程，必要时需延长抗凝时间。长期抗凝多选用口服药物，华法林或3种新型口服抗凝药(利伐沙班、阿哌沙班、达比加群酯)均可用于长期抗凝。其中，利伐沙班已于年6月获得中国国家药监局新适应证的批准，在大陆地区用于成人VTE，以降低急性VTE后VTE复发和APE的风险。它是目前惟一一个在中国被批准用于VTE治疗及复发预防的新型口服抗凝药。因华法林存在治疗窗窄、受食物药物相互作用影响大、需频繁监测国际标准化比值(INR)调整药量、部分患者对华法林反应性差等缺点，医院血栓中心在抗凝药物的选择上更倾向于使用起效快、剂量固定、无需监测的新型口服抗凝药。而利伐沙班因其疗效确切、临床试验证据充分、有获批临床适应证等优势，成为近年来临床首选用药。近2年医院血栓中心APE患者的抗凝药物选择分布如下，17.9%使用华法林，9.0%使用阿哌沙班，1.3%使用达比加群酯，其余均使用利伐沙班(71.8%)。即使在使用华法林长期抗凝的患者中，仍有57.1%的患者在住院期间联合使用了新型口服抗凝药，尤其是利伐沙班。使用利伐沙班做长程抗凝治疗的患者依从性普遍较好，除1例在服药1月后自行改服华法林治疗外，余患者均完成至少3个月的利伐沙班抗凝治疗。其中60.7%的患者遵照指南方案行15mg/d，每日2次，治疗3周后改为20mg/d，每日1次，长期抗凝，但与指南要求的维持3个月不同，医院血栓中心建议出院1月后门诊随诊，复查凝血功能、D-dimer、CTPA、下肢静脉超声等评估血栓及出血风险，再决定后续治疗方案。其中5例患者20mg/d，每日1次，剂量不足3个月，但未出现血栓复发。23.2%的患者使用10mg/d，每日2次，作为起始治疗量，其中5例在使用不足3个月时即减量至10mg/d，每日1次，，但随访期内并未观察到血栓复发。选择较低初始剂量的原因包括临床评估高出血风险、已于外院行肝素+华法林急性期抗凝、APE经外院治疗后血栓已明显减轻等。这些临床经验提示根据患者的具体情况个体化地调整抗凝治疗的剂量和持续时间是可行的。我们认为可通过监测血浆D-dimer水平来判断患者血栓形成的风险。若连续3周监测D-dimer正常，则可考虑将抗凝药物减量，逐步过渡至停药。这种个体的抗凝治疗调整方案显然更符合现代精准医疗的趋势，也更有利于提高患者依从性，预防静脉血栓复发。PE作为高复发率的疾病，常常被患者忽视，但不管使用新型抗凝药物或是维生素K拮抗剂，均需要对患者密切随诊。为了使PE、DVT、房颤等口服抗凝药的患者获得更精准、安全、方便的治疗，医院血栓中心于年成立了抗凝门诊，由内科医师与临床药师、科研护士组成出诊团队，面向患者服务。该形式是值得在全球范围内推广的管理血栓疾病的一种新的模式。VTE患者经急性期治疗出院后，需遵医嘱定期于抗凝门诊随访，监测血栓弹力图、凝血功能、D-二聚体及出凝血事件等，个性化制定抗凝治疗的剂量和疗程。医院的这一创新改善了患者的依从性，使静脉血栓性疾病的抗凝治疗更加规范、有效和安全。

急性肺栓塞患者右心功能不全诊断指标的比较分析

张艳敏，张庆，杨林瀛

医院呼吸科

综上所述，APE患者血浆BNP水平升高、心脏超声检查发现肺动脉高压时预示RVD的发生；血压能否作为预测RVD发生的临床指标尚需进一步研究加以证实；BNP比PASP对RVD有更好的诊断价值。医院实际情况选择合适的检验及检查手段及时评价APE患者是否并发RVD，从而明确危险分层，采取合理的治疗措施，改善预后。

急性肺栓塞溶栓心电图分析

潘殿柱　刘仁光　杨学娜

讨论　

本例急性肺栓塞诊断明确,且经有效溶栓治疗后心电图改变恢复,证实入院心电图改变为急性肺栓塞所致。其心电图特点:⑴窦性心动过速(系缺氧、神经体液激活所致)。⑵肺动脉高压、右室扩张引起心室除极向量改变:①QRS波初始向量移向左、前上:表现Ⅲ、V3R、V4R出现q波(或加大)。②QRS波终末向量向右、后上增大:表现心电轴右偏,SI加深(R/S1),aVR出现终末r(或加大);胸导联顺钟向转位(SV5、6加深、SV1变浅)。③右束支传导延迟:右束支轻度传导延迟(25ms),表现SV1变浅伴挫折,V3R、V4R终末出现R波;当延迟达25～40ms呈不完全性右束支传导阻滞;延迟40mm呈完性右束支传导阻滞。⑶复合性心室复极改变(除极异常引起继发改变和右室压力增高引起右室心肌供血减少)产生偏向左、后、上的T向量:引起Ⅲ(aVF)、V3R-V5R、V1-V3导联T波对称倒置,可伴ST改变(本例V3R-5R伴ST段抬高,注意与右室梗死鉴别)。本例观测进一步证实①急性肺栓塞心电图改变是可逆的,有效溶栓治疗2周内可转为正常。②窦性心率减慢、心电轴左移、SI变浅和SV1加深等是有效溶栓早期心电图改变,对溶栓患者治疗前2天应加强心电图观测。③心电图分析必须结合临床,注意对照观测心电图微小动态变化,不仅有助诊断,同时有助疗效分析。

急性肺栓塞溶栓治疗预后影响因素探讨

乔优袁媛范俊平孙雪峰施举红

医院呼吸内科

讨论

本研究旨在回顾分析急性肺栓塞高危患者溶栓后的转归，以探究影响急性肺栓塞溶

栓患者预后的因素。

我们的研究显示：对于高危肺栓塞患者（出现休克/低血压，sPESI＞1，伴右心功

能不全及心脏生物标志物升高），尽管进行了溶栓治疗，仍有30.4%死亡。这与国外研

究报道重症监护病房的患者溶栓后死亡率27.6%相似。

本研究结果显示，收缩压＜90mmHg、需要心肺复苏、心率＞次/分的患者14天生存率更低。收缩压＜90mmHg与年欧洲心脏病学会指南提出的急性肺栓塞死亡风险分层的模型一致，即出现休克或持续性低血压（定义为收缩压＜90mmHg或收缩压下降≥40mmHg，持续15分钟，而非新发的心律失常、低血容量或脓毒症所致）为死亡高风险，30天死亡率8.5%-13.2%。心率＞次/分与指南提出的sPESI评分一致，也与之前的研究结果一致。但我们的研究发现需要心肺复苏的患者死亡率更高，这与早期研究报道一致，肺栓塞病人需要心肺复苏则提示其血流动力学不稳定甚至心脏骤停的风险更高，心脏骤停的高危肺栓塞患者死亡风险增加3-7倍，即使进行标准的心肺复苏也很可能无法改善其预后。

在结果分析中我们还发现52.2%（12/23）的患者伴有不同程度的低钙血症，进一步对比生存组与死亡组患者，低钙血症在死亡组更明显。检索Pubmed未发现低血钙与急性肺栓塞相关性的研究报道。而本研究两组间的血气PH值、血钾、谷丙转氨酶（ALT）、白蛋白（Alb）、肌酐（Cr）水平无差异，考虑低血钙并非单纯因肺栓塞患者体内酸碱失衡、电解质紊乱或肝肾功能异常所致。同时发现血钙浓度和血小板数目在两组之间有显著性差异。推测可能的机制：1.钙离子作为凝血因子IV，参与凝血过程，大量血栓形成后使得血清中钙离子浓度下降，出现低钙血症；2.钙离子作为血小板活化的二级信使在凝血通路中扮演着重要角色，在凝血过程中，细胞外的钙离子通过内流进入细胞内发挥促凝作用。因此血栓形成需要血小板和钙离子参与，也就伴随着二者的消耗。本研究死亡组的血钙和血小板水平明显低于生存组这一发现，提示死亡患者的血栓负荷更重。此外，在单因素分析中，低血钙（＜2.00/≥2.00）、低血小板（＜/≥）组间差异无统计学意义，造成这个结果的原因：1.样本量较小，也是出于对样本量的考虑，我们未进行下一步COX回归分析来求证各因素对患者预后的影响；2.血钙、血小板水平对急性肺栓塞溶栓患者的预后是否有影响，尚需进一步试验探究。以上机制的推测暂无数据支持，低钙血症及血小板下降是否能作为新的预测死亡风险指标，这促使我们下一步计划通过扩大样本量、设计并实施体外试验、构建动物模型及进一步的前瞻研究来论证。肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版评分（sPESI）常用于肺栓塞的预后危险分层，其中sPESI包含6项：年龄＞80岁，恶性肿瘤，慢性心肺疾病（慢性肺血管疾病、

冠心病、心力衰竭），心率＞次/分，收缩压＜mmHg，血氧饱和度SaO2＜90%，

每项1分，sPESI≥1分的患者30天死亡率10.9%（95%CI8.5%-13.2%）[2]。由于本

研究中所有患者年龄均低于界值，故我们未对年龄因素进行生存分析，但是比较两组患

者的年龄并无明显差异。在其余5项中，我们发现只有心率和收缩压对预后有显著影响，

而恶性肿瘤、慢性心肺疾病以及SaO2＜90%并未明显影响生存情况，这与既往研究结

果不一致。关于急性肺栓塞溶栓出血，早期就有研究报道其发生率：大出血发生率0%-33%，颅内出血0%-7.4%[20-22]。出血发生率较大范围的波动被归因于研究样本量较小近期一项研究发现mgrt-PA溶栓出血的高危因素包括：（1）3周以内的大手术，（2）INR1.7，（3）体重＜kg，（4）至少具备以下1个特征：4周以内的颅内出血事件、高血压、急性心肌梗死、3月以内的胃肠道出血、主动脉夹层、女性、急性胰腺炎、胆红素＞3mg/dl、痴呆、非裔美国人种[24]。本研究中溶栓出血34.8%，大出血13.0%，均未发现除性别以外的出血高危因素。由于这是一项小样本量的回顾性研究，因样本量较小无法进行死亡相关的多因素回归分析；此外因溶栓剂量不一，本研究未将出血患者与未出血患者进行比较分析。

结论

在急性肺栓塞溶栓患者中，低血压、需要心肺复苏可能预示着更高的短期死亡风险，低血钙、低血小板是否能作为死亡预测因子需要进一步研究论证。

溶栓序贯抗凝治疗联合机械通气治疗腹腔感染合并急性肺栓塞肺损伤的疗效

滕旭升，程江华，章炳文，杨锡光，华宏军

医院急诊重症监护室重症监护室呼吸科消化科

医院感染学杂志２０１８年第２８卷第２３期

结论使用溶栓序贯抗凝治疗联合机械通气治疗腹

腔感染合并急性肺栓塞肺损伤效果较好，能快速缓解患者各项临床症状，治疗安全性高。

讨论

肺栓塞是指某种原因引起的肺动脉阻塞性疾病，具有发病急、进展快、并发症多等特点，患者死亡的概率较高，临床治疗难度极大。有临床学者研究发现，发生腹腔感染患者并发血栓栓塞的风险比正常人高３倍左右，住院治疗患者也比正常人更容易发生肺栓塞，感染、手术、妊娠、创伤都是肺栓塞的危险因素，各类炎症因子会对患者血管产生刺激，损伤血管内皮细胞，影响其通透性，诱导血栓形成。腹腔感染一般范围较广，持续时间较长，且伴有多器官功能障碍综合征，目前临床使用抗生素治疗前，应尽可能先将相关标本送检，进行病原菌药敏试验后使用针对性抗菌药物治疗，能显著提升治疗效果。研究结果显示，革兰阴性菌是引发腹腔感染的主要病原菌，其中检出率排前三位的分别是大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。以上消化道感染为主的患者检测样本发现其致病菌以肠杆菌为主，铜绿假单胞菌和部分不动杆菌也有一定检出，屎肠球菌等革兰阳性菌主要在中晚期腹腔感染患者样本中检出。由厌氧菌引发的上消化道感染患者较为少见，说明厌氧菌较少参与上消化道感染；下消化道感染患者细菌类型较多，污染较严重，厌氧菌参与感染概率较大。据临床研究显示，腹腔感染患者致病菌主要为肠杆菌，占８０％以上，其中大肠埃希菌占５０％左右，肺炎克雷伯菌占１５％左右。有研究人员对全世界肠杆菌进行药物敏感度测试，结果显示碳青霉烯类药物对肠杆菌敏感度最高，头孢类和氟喹诺酮类其次，在抗菌类药物使用方面，主要根据患者具体症状，如上消化道感染和穿孔引起的腹膜炎患者治疗时应选择革兰阴性菌覆盖较广的药物；而下消化道、下腹、盆腔等部位感染引起的腹膜炎，所用药物需要对革兰阴性菌和厌氧菌都有较广的覆盖，临床常用的抗菌药物包括青霉素、氨基糖苷类、碳青霉烯类及头孢菌素类等。尹其翔等将收治的７５例急性次大面积肺栓塞患者分为两组进行实验，分别采用阿替普酶溶栓联合序贯抗凝治疗和单纯抗凝治疗，治疗结束后发现序贯治疗组患者血气指标稳定性高于对照组，得出结论使用阿替普酶溶栓联合抗凝治疗急性次大面积肺栓塞患者疗效显著，能帮助快速稳定各项血气指标，不良反应少，使用安全。黄志刚等将收治的７６例次大面积肺栓塞患者随机分为两组开展研究，分别采用尿激酶联合序贯抗凝治疗与单纯使用低分子肝素钠抗凝治疗，结果发现序贯治疗组治疗有效率９７．４％高于对照组８１．６％，并发症２．６３％低于对照组１３．２％，得出结论使用尿激酶联合序贯抗凝治疗次大面积肺栓塞临床疗效显著，并发症少。上述研究均与本次研究结果相同，给予肺动脉栓塞患者溶栓治疗，能提高栓子的分解速率，还能快速缓解因肺动脉栓塞引起的心脏功能障碍，解除患者肺部和心脏血流异常，减少死亡概率，注入溶栓剂还能帮助患者清除外周血管中的栓子，改善血流状态，起到预防和降低血栓发生的效果。临床病例研究发现，肺栓塞患者死亡与呼吸困难和急性循环衰竭有重要联系，尤其是自身存在心肺基础疾病的患者，发生肺栓塞后会加重心脏和肺部功能负担，右心室耗氧量显著增加，所以早期进行循环支持对患者有重要意义，机械通气是当前临床一种常用的循环支持技术，机械通气能使患者肺部血流重新分布，增加各组织中的血流量和通气量，降低因缺氧引起的肺动脉痉挛等并发症发生率，缓解患者呼吸困难症状，增加血氧浓度，降低死亡率。从本次研究结果也可看出，试验组未有一例患者死亡，证明对腹腔感染合并急性肺栓塞肺损伤患者行机械通气确有较佳的效果。

心电图在判断急性肺栓塞发生部位中的应用价值

张静华，王随峰，施念，刘桂芝，郭华

医院物理诊断科

郑州大学学报(医学版)年7月第53卷第4期

讨论

大面积PE的诊断仍然是临床工作的一大挑战。在尸检之前，仅有低于1/3的大面积PE患者被确诊。急性PE患者1个月内死亡率高达15%。临床上常对可疑的急性PE采用多种诊断技术联合进行诊断，尤其是肺动脉CTA对PE的诊断有很高的价值。但其对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，且在基层医疗机构普及较困难。而ECG具有简便易行、可重复性高的特点，在PE的筛查、诊断方面依然具备一定的优势。据统计，PE患者可以出现28种非特异性ECG变化。急性PE发生在肺动脉干以及左右MPA的患者ECG出现异常的种类增多，ＲVH也更严重。本研究发现ECG同时出现V1导联PＲ段压低、ＲVH、V1-V3导联STE合并V4-V6导联STD、V1-V4导联NTW的异常改变，提示PE发生在肺主干的可能性较高。急性PE使肺动脉血流受阻。肺动脉压的突然增加会使右心室后负荷急剧增加，继之出现心室扩张和功能不全。随着右心室的扩张，室间隔向左心室方向偏移，进一步引起左心室的缩小，出现左心室舒张功能不全以及充盈不足，导致心输出量下降以及收缩压下降，减少了冠状动脉的灌注。右心室壁张力升高本身也可减少右冠状动脉血流量、增加右心室心肌耗氧量并造成心肌缺血。另外在急性PE中巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞浸润造成的心肌细胞坏死和心肌炎症也会直接导致右心室缺血。上述病理生理学变化可导致ECG出现右心室、右心房肥大。PE导致的右心房肥大可以出现P波振幅增高，但是当窦性心动过速或房性心动过速发生时P波振幅也可以增高，而PE患者往往容易发生窦性心动过速或房性心律失常，不易鉴别。右心房肥大时，同样会使心房复极电位变化，ECG可表现对应导联PＲ段轻度下移。V1导联记录ＲV前壁电位变化。Zhan等认为V1或V1-V3/V4导联STE与PE导致的右心室扩张、低氧血症以及低血压引起的右心室透壁性缺血有关。同时，ST段变化常提示右心室扩张和功能不全。我们推测PE患者V1或V1-V3/V4导联STE和STD分别与右心室的透壁及非透壁性缺血有关，V5、V6导联STD可能为受波及的左心室的非透壁性缺血;也可能为ＲV明显扩张，延伸至V5、V6导联的位置，反映了ＲV间隔面的非透壁性缺血。另外胸前导联STD也不除外为自主神经张力改变以及由于心动过速引起继发性复极改变所致。有关NTW的原因，Zhan等认为NTW是一种缺血再灌注后的ECG变化。Choi等认为胸前导联NTW与右心室扩张致右心功能不全及心肌缺血有关，而与缺血区域无关的左胸导联发生NTW，这可能是由于压力负荷增加使右心室扩张，进一步引起双侧心室向左侧移位，导致传导系统位置发生轴向改变。本研究结果显示肺动脉干/MPA栓塞的患者，V1-V4导联NTW的发生率可高达70．7%。此外，研究结果还显示ECGV1导联PＲ段压低、ＲVH、V1-V3导联STE合并V4-V6导联STD及V1-V4导联NTW判断PE发生在肺动脉干/MPA的灵敏度分别为17．5%、33．3%、15．8%和71．9%，特异度分别为98．9%、92．2%、97．8%和78．9%。局限性:由于本研究样本量相对较小，本文结论有待于更大样本量的临床研究进一步验证。另外，更大的样本量更有利于我们结合指南推荐的其他用于评估PE的临床指标，研究ECG是否在PE危险分层、治疗方案及判断预后中有较好的应用价值。

23例肺癌并发肺栓塞的临床分析

李娜王燕

医院呼吸科（李娜），肿瘤内科（王燕）

中国肺癌杂志年3月第17卷第3期

结论肺癌合并肺栓塞患者的常见病理类型为腺癌，其临床表现常见不明原因呼吸困难、咳嗽，肺癌确诊后前5个月为肺栓塞高发时期，肺癌患者发生肺栓塞会降低其生存时间。化疗对于肺癌合并肺栓塞患者的生存有益。

血液净化救治肺栓塞复苏后并急性肾损伤患者1例

林慧艳，顾晓峰，李海玲

山东青岛解放军第医院危重症急症科

中图分类号：R文献标识码：D

中国现代医学杂志第25卷第33期

讨论

心跳呼吸骤停患者复苏后，机体因较长时间的缺血缺氧，导致心、脑、肾等脏器功能不全或衰竭，或多脏器功能衰竭（MODS），故开始CPR的时间、ROSC的时间与患者存活率密切相关，且心跳骤停发生地点、开始CPR的时间与28d存活率有相关性[3]。而PRS的发生已经成为影响患者复苏后存活率的独立因素。该患者的肺栓塞为术前麻醉过程中发生，一旦不能成功救治，在当前医疗环境下，往往会产生严重的后果。此例患者之所以能够成功救治，除与发生在手术室、麻醉医生的密切监测和第一时间的CPR在关，其肺栓塞的快速确诊与果断溶栓治疗更是关键所在，从而使患者复苏成功。该患者复苏成功后并发心肺脑肾与凝血多脏器功能不全，医护人员在常规呼吸支持、血管活性药物维持有效血压、亚低温脑保护、补充凝血底物的同时，考虑到血液净化时机对提高该类患者抢救成功率有重要作用，VAARA等研究中的病死率低于以往研究的另外一个原因就是与RRT应用时机早于其他研究有关，故在第一时间内予以无肝素化前稀释法高容量CVVH。其意义在于PRS的急性炎症反应阶段（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），缺血再灌注损伤是病理基础，多种细胞因子及炎性介质失控性释放，缺氧代谢产物引起细胞损伤，最终因无法控制的SIRS过程导致MODS，最终转归为MOF。故复苏后患者早期CRRT治疗不仅是肾脏替代治疗，更多是对多脏器功能的恢复提供支持。无肝素化高容量CRRT最主要优势在于不增加患者出血风险的同时，可高效清除炎症因子，通过对流和弥散清除血肌酐、尿素、电解质等小分子溶质，靠对流和吸附来清除TNF、IL、血小板活化因子、心肌抑制因子等中、大分子溶质，截断炎症介质的瀑布效应，减轻炎症因子对脏器的损害。其次，CRRT治疗能够保持酸碱平衡、电解质稳定，细胞内外和血管内外的渗透压稳定，这是维持细胞膜活动的基本条件，也是调节PRS患者内环境紊乱的有效方法。而且CRRT治疗能够更好地实现容量调控，有利于血流动力学稳定，减轻后期组织水肿，全身血氧得到改善，也为实施亚低温治疗提供了可能。初步研究表明通过CRRT调节体温，早期给予复苏后患者24h亚低温或适当低温进行脑保护，可改善存活率。由于CRRT的亚低温脑保护并及时清除机体有害物质，因此对机体最重要的靶器官（心脏和大脑）的保护尤为重要，该患者后期意识渐转清，血管活性药物渐减量直至停用。RIMES-STIGARE等认为早期RRT和RRT技术的微调管理都有助于改善预后，该患者血液净化模式依次由CRRT续贯为IRRT，最终为HD，其肾功能逐渐好转，尿量渐进性增多，直到恢复正常。多种血液净化模式的续贯应用，不仅疗效好，而且大大减少患者在肾脏支持方面的住院费用，此外，HD与CRRT、IRRT比较，由于HD以弥散功能为主，CRRT与IRRT以弥散与对流功能为主，故HD清除小分子量的代谢产物（如肌酐与尿素氮）效率高，治疗时间短，故可大大改善患者生理、心理、社会等方面的功能[10]，减少并发症的发生，从而提高患者生活质量。

儿童脑静脉窦血栓形成合并肺栓塞1例报告

陶玺宬　吴德　周自云　钱玲玲

（安徽医院小儿神经康复中心，安徽合肥　）

讨论：CVST是一种较为少见的脑卒中性疾病，可累及颅内外静脉系统多支血管，儿童发病少见，同时累及颅内静脉系统多支血管且合并肺栓塞国内尚无报道。本例患儿静脉窦血栓形成（累及横窦、乙状窦、直窦、矢状窦和颈内静脉）合并肺栓塞，来势凶险，疗效显著，未见明显后遗症。CVST病因复杂，临床表现缺乏特异性。回顾本病例病史，鼻窦炎即头面部感染史可能是重要诱因；主诉头痛、呕吐，眼底检查示双视乳头水肿，提示颅内高压；神经系统体查提示脑膜刺激征，可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅内压增高等；腰穿脑脊液检查提示颅压增高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。MRI+MRV是最佳的CVST诊断方法。急性期CVST在CT上显示受累静脉窦内血栓高密度影，表现为条索征、三角征和空三角征，虽阳性率低，但特异性高。本例患儿入院前CT扫描示上矢状窦的空三角征，即空Delta征，具有确诊意义。根据入院资料的头面部感染史、颅内高压征及CT空三角征，初步诊断CVST。依据入院时有头痛发热、脑电图慢波异常、脑膜刺激征，脑脊液检查示以淋巴细胞增高为主，不能完全排除病毒性脑膜脑炎，但随后影像学检查排除了这一疾病。肺栓塞是CVST罕见的并发症，此病起病突然，主诉无特异性，应避免误诊、漏诊。CVST形成潜在的高凝状态，静脉窦及颈内静脉血栓可经血循环转移至肺引起肺小血管栓塞浸润。本例CVST患儿无突发呼吸困难、血氧饱和度降低等症状，入院第17天复查头颅MRV示颅内血栓迅速消失，血浆D-二聚体显著增高，推测血栓可能转移至肺部形成肺栓塞，后行肺部CTA证实。CVST一经确诊，应尽早进行抗凝治疗，抗凝和溶栓治疗可以改善临床预后，肝素治疗的安全性已被一系列案例报告验证。本例患儿头颅MRI检查示多发颅内血肿，应为静脉压力过高导致的静脉破裂出血，并非原发性脑动脉出血。由于抗凝治疗的必要性远远大于其引起出血的危险性，无论有无出血性梗死，都应肝素治疗；在抗凝治疗的同时，应动态监测凝血指标。本例患儿经抗凝等治疗复查头颅MRI示血肿吸收，提示低剂量长时间的抗凝治疗安全有效，值得临床推广。

版中国《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》

解读之一：指南概述

张云霞，谢万木，翟振国

翟振国，医学博士、主任医师、教授，医院呼吸与危重症医学科副主任，中华医学会呼吸学会肺栓塞学组副组长、国际肺血管病研究院委员。

全球范围内VTE和PTE均有很高的发病率。在美国，VTE的年发病率为1.17/0人年，每年约35万例VTE发生。在欧盟的6个主要国家，症状性VTE的发生例数每年万。我国60医院的研究资料表明，住院患者中PTE的比例从年的0.26‰上升到年的1.45‰。PTE亦是一种致病死率很高的疾病。新近国际注册登记研究显示，PTE7d全因病死率为1.9%~2.9%，30d全因病死率为4.9%~6.6%。随着国内医师对PTE识和诊治水平的提高，我国急性PTE的住院病死率呈逐年下降，由年的25.1%下降至年的8.7%。来自最新的注册登记研究结果显示：急性PTE的住院期间全因病死率为3.37%。如何管理利益冲突在制订指南过程中显得尤为重要。相对于欧美国家，中国医药卫生管理部门或非营利性组织用于专项资助指南制订的情况很少。药厂资助成为新版指南制订的重要经费来源，这可能导致潜在的经济利益冲突，从而影响到指南公正性和可靠性。调查显示，高达88%的中国指南在正文中并未报告其是否存在利益冲突。而该指南工作组成员均填写了利益声明表，不存在与本指南撰写直接相关的利益冲突，保证指南的客观公正。

版中国《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》

解读之二：诊断策略

韩婧，张帅，万钧

中图分类号：R.5　文献标识码：A

万钧，医学博士，医院呼吸与危重医学科副主任医师。兼任中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会委员，版中国《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》专家组与核心秘书组成员，《中国血栓性疾病防治指南》核心秘书组成员。

中国实用内科杂志年10月第38卷第10期

在疑诊过程中，新版指南强调了临床可能性评估方法(clinicalpredictionrules，CPR)在PTE诊断中的重要性，推荐采用简化的Wells评分、修订版Geneva评分量表(表1)，以提高疑诊PTE的准确性。一项入选了29项研究的荟萃分析检验了简化的Wells评分和修订版Geneva评分有临床价值，共纳入例疑诊患者，结果发现：Wells评分为

低度、中度、高度可疑的患者，PTE的发生率分别为6%、23%、49%；而修订版Geneva评分为低度、中度、高度可疑的患者，PTE的发生率分别为9%、26%、76%。最终证实2种方法在PTE诊断中均具有重要价值，结果同样可靠。

表1肺血栓栓塞症(PTE)临床可能性评分表

简化Wells评分

计分

修订版Geneva评分

计分

PTE或DVT病史

1

PTE或DVT病史

1

4周内制动或手术

1

1个月内手术或骨折

1

活动性肿瘤

1

活动性肿瘤

1

心率(次/min)≥

1

心率(次/min)

咯血

1

75~94

1

DVT症状或体征

1

≥95

2

其他鉴别诊断的可能性

1

咯血

1

单侧下肢疼痛

1

下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿

1

年龄65岁

1

临床可能性

临床可能性

临床可能性

低度可能

0~1

低度可能

0~2

高度可能

≥2

高度可能

≥3

注：DVT：深静脉血栓形成；1)：修订版Geneva评分：0~1分为低度可能，2~4分为中度可能，≥5分为高度可能

新版指南肯定了D-二聚体在PTE中的诊断价值，推荐临床可能性评估联合D-二聚体检测作为进一步筛查急性PTE重要参考。Wells等研究发现，简化Wells评分为“低度可能”的患者PTE发生率约7.8%，而简化Wells评分为“低度可能”联合D-二聚体检测正常，PTE发生率仅为2.2%。

新版指南推荐：对于临床评估低度可能的患者，如D-二聚体检测阴性，可基本除外急性PTE，如D-二聚体检测阳性，建议进一步行确诊检查。新版指南推荐：对于临床评估“高度可能”的患者直接行确诊检查。

D-二聚体的正常界值受年龄和基础疾病等因素的影响，研究发现根据年龄进行D-二聚体界值的校正，即年龄×10μg/L，能更准确地判断病情。D-二聚体检测诊断PTE的敏感度超过97%，而特异度并没有降低。近期的另一项荟萃分析发现简化的Wells评分联合年龄校正的D-二聚体检测水平有助于可靠地排除急性PTE。新版指南建议：根据年龄进行D-二聚体界值的校正。

确诊

超声心动图(echocardiography，ECHO)一般不用于PTE的确诊检查。新版指南推荐：(1)对于血流动力学稳定的PTE疑诊患者，将CTPA作为首选的确诊检查手段。(2)对于血流动力学不稳定的PTE疑诊患者，条件允许情况下，建议完善CTPA检查以明确诊断或排除PTE；如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和(或)发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，可启动PTE治疗。

新版指南建议：对于血流动力学不稳定且不适合行CTPA检查的疑诊PTE患者，建议行CUS检查，如发现DVT的证据，则VTE诊断成立，即可启动抗栓治疗。

求因

PTE危险因素是决定PTE患者长期管理方案的关键因素，因此，危险因素的探寻——“求因”临床意义重大。

新版指南推荐：对于急性PTE患者应积极寻找相关的危险因素，特别是手术、创伤、骨折、急性内科疾病等可逆性危险因素。

新版指南建议：对于不存在可逆诱发因素的患者，应注意排查有无潜在的恶性

肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等。

新版指南建议：对于年龄相对较轻(如年龄50岁)和家族性VTE，且没有确切可逆诱发因素的急性PTE患者，应进行遗传性易栓症筛查。

危险分层

新版指南中摒弃了以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”的术语，采用了国际指南通行的“高危、中危(中高危、中低危)、低危”代替

肺血栓栓塞症危险分层

危险

分层

休克或

低血压

影像学

右心室功能不全

实验室指标

心脏生物学标志物升高

高

＋

＋

＋/－

中高危

－

＋

＋

中低危

－

＋/－

＋/－

低

－

－

－

注：1)右心功能不全的诊断标准：影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD，超声检查符合下述2项指标时即可诊断RVD：a.右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径1.0或0.9)；b.右心室前壁运动幅度减低(5mm)；c.吸气时下腔静脉不萎陷；d.三尖瓣反流速度增快，估测三尖瓣反流压差30mmHg。CTPA检查符合以下条件也可诊断RVD：四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径1.0或0.9)。2)心脏生物学标志物包括心肌损伤标志物(心脏肌钙蛋白T或I)和心力衰竭标志物(BNP、NT-proBNP)；3)影像学和实验室指标两者之一阳性.

新版指南推荐：

在血流动力学稳定的PTE患者中，同时伴有RVD和心脏生物学标志物的升高，为中高危；若仅存在两者之一，则为中低危。一项纳入例PTE的荟萃分析显示，肌钙蛋白升高的患者短期病死率显著高于肌钙蛋白正常水平的患者(19.7%对3.7%)，前者短期内PTE相关死亡、PTE相关不良结局事件的发生风险也明显升高。另一项纳入例急性PTE患者的荟萃分析显示，其中约51%伴有BNP或NT-proBNP升高，其30d全因死亡风险、住院期间PTE相关严重不良事件风险明显升高。另一项多中心研究将RVD、肌钙蛋白升高与乳酸升高运用构建PTE预后评估模型，有效地识别出非高危PTE患者中预后较差的患者，3条项目均符合者7d内PTE相关严重不良事件发生率高达17.9%。

版中国《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》

解读之三：治疗策略

张萌，王丁一，孙艺红

孙艺红，主任医师、博士生导师，医院心脏科副主任。兼任中国医师协会检验分会心血管病专家委员会副主任委员，中华医学会心血管病分会预防流行病学学组成员，中国医师协会心血管病分会血栓学组委员，北京医学会老年病分会委员，欧洲心脏病学

学会委员(FESC)。国内外发表论著近篇，SCI?20余篇。

曾获教育部科技进步二等奖1项、中华医学奖二等和三等奖各1项。

基金项目：国家重点研发计划(YF，

YFC)；国家自然科学基金面上项目()

新版

指南治疗部分主要包括一般支持治疗、急性PTE的抗凝治疗、急性PTE的溶栓治疗、急性PTE的介入治疗及手术治疗。重点更新的内容包括规范急性PTE的抗凝疗程、增加直接口服抗凝药物(directoralanticoagulants，DOACs)的推荐、明确推荐半量溶栓方案等进行更新；对治疗中疑难问题也提出了相关的推荐意见，如偶然发现或亚段PTE的处理、中危PTE的治疗选择、介入及手术治疗在PTE中应用等。

1一般支持治疗

一般支持治疗仍然为急性PTE患者治疗中的重要环节，除严密监测患者病情变化、给予积极的呼吸与循环支持外，新版指南强调了早期活动对于机体功能康复的重要作用。新版指南建议：对于急性PTE，若血流动力学稳定，在充分抗凝的基础上，建议尽早下床活动。

2急性PTE的抗凝治疗

2.1抗凝疗程的规范化

初始3个月的抗凝治疗，即急性期抗凝治疗；3个月以后的抗凝治疗称为延展期抗凝

治疗。短程抗凝治疗(4~6周)或长程抗凝治疗(6个月或12个月)相比，发现3个月的抗凝治疗，患者可获得最佳的出血与复发平衡。延展期抗凝治疗的主要目的是预防PTE复发，改善预后。对于无诱因的近端DVT或PTE患者，或者PTE二次复发的患者，延展期抗凝治疗可有效降低PTE的复发风险。急性PTE患者在3个月的抗凝治疗后，需评估是否进行延展期抗凝治疗。延展期抗凝治疗的时间则需根据延长抗凝疗程的获益风险比。对于血栓复发风险较高的患者，延展期抗凝对于预防复发具有重要意义。同时，延长抗凝治疗也会带来出血的风险。因此，临床医生需动态评估患者的复发风险与出血风险，以决定延展期抗凝治疗的时长。

2.2增加DOACs的推荐

新版指南增加了关于DOACs治疗PTE的推荐意见：急性PTE的初始抗凝治疗推荐选用低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠、负荷量的利伐沙班或阿哌沙班。如果选用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需给予负荷剂量；如果选择达比加群或者艾多沙班，应先给予胃肠外抗凝药物至少5d。

新近的荟萃分析对比了DOACs与传统抗凝治疗方案在静脉血栓栓塞症长期治疗中的应用，与低分子量肝素(lowmolecularweightheparin，LMWH)重叠华法林的方案比较，DOACs具有相似的有效性和安全性(出血风险)。DOACs较华法林大出血风险并未增高，颅脑出血的风险较华法林低。

2.3偶然发现或亚段PTE的处理

新版指南增加了对于偶然发现或亚段PTE处理的推荐意见：(1)无症状偶然发现的PTE，如果存在VTE进展危险因素或复发风险，建议给予至少3个月的抗凝治疗，推荐应用与急性PTE相同的治疗方案；(2)亚段PTE，如果存在相关临床症状，建议给予至少3个月的抗凝治疗，推荐应用与急性PTE相同的治疗方案；(3)亚段PTE(无症状且无下肢近端

DVT)，若VTE复发风险低，建议临床观察；若VTE复发风险高，建议给予至少3个月的抗凝治疗，推荐应用与急性PTE相同的治疗方案。

大多数专家认为偶然发现的/亚段PTE若合并肿瘤或其他VTE复发或进展的危险因素，则应该进行抗凝治疗。因此，新版指南建议根据是否存在VTE进展危险因素或复发风险选择相应的处理策略。有研究显示，肿瘤合并症状性VTE和肿瘤合并无症状性VTE患者6个月的病死率分别为47.5%和45.0%，而未合并VTE的肿瘤患者6个月病死率为26.7%。一项例肿瘤合并偶然发现的PTE研究中，62例未给予抗凝治疗，其中位生存率显著低于抗凝组(6.1个月对30.9个月)。

3急性PTE的溶栓治疗

3.1溶栓方案

国内学者进行的多中心RCT显示，50mgrt-PA溶栓方案与mg溶栓方案相比临床疗效相同，而出血发生率显著降低。Sharifi等针对急性中危PTE患者进行了50mgrt-PA溶栓与单纯抗凝治疗比较，结果同样显示50mgrt-PA治疗可改善患者预后，同时不增加出血风险。近期PETIHO研究提示急性中高危PTE患者溶栓治疗增加大出血风险，Goldhaber教授对此指出，减少溶栓药物剂量可能增加患者的获益风险比。

3.2中危PTE的治疗选择

新版指南建议：先给予抗凝治疗，并密切观察病情变化，一旦出现临床恶化，且无溶栓禁忌，建议给予溶栓治疗。

4介入及手术治疗在急性PTE中的应用

新版指南建议：(1)急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗。(2)低危PTE不建议导管介入治疗。(3)已接受抗凝治疗的急性DVT或PTE，不推荐放置下腔静脉滤器。(4)急性高危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效，在具备外科专业技术和条件的情况下，可考虑行肺动脉血栓切除术。

动脉血栓切除术的常规指征为高危PTE且存在溶栓治疗(全身性或置管)禁忌，或者作为溶栓失败的一种选择。术前溶栓会增加出血风险，但并不是手术取栓的绝对禁忌。研究认为对于急性高危和中危PTE来说，肺动脉血栓切除术是相对安全的。但需注意的是，无论是介入治疗还是手术治疗，均应在有经验的中心进行；且其安全性及有效性仍需进一步的研究证实。

版中国《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》

解读之四：特殊情况下肺血栓栓塞症的处理

张竹，王增慧，高倩

中国实用内科杂志年11月第38卷第11期

肺血栓栓塞症(PTE)作为一种多学科疾病，由于其症状缺乏特异度易被漏诊及误诊。急性PTE的处理所需面对的情况复杂多样。新版指南针对6种常见的特殊情况进行了详细的论述，包括妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性出血、围手术期PTE、PTE合并右心血栓、血小板减少合并PTE等。尽管这6种情况无法覆盖所有特殊情况，但相信能在临床中将给广大医务工作者带来启示。

中图分类号：R.2　文献标识码：A

高倩，医学博士、主治医师，医院第一批呼吸与危重症医学科(PCCM)专科医师培训毕业生，医院院士工作室成员。参与十三五国家重点研发计划，参编《呼吸疑难少见病

例解析》。兼任柳叶刀-呼吸医学杂志(中文版)第一届编委、中国哮喘联盟编委会编委。擅长肺栓塞，肺动脉高压，间质性肺疾病等疑难病诊治及全肺灌洗等呼吸科操作。

1妊娠合并PTE的诊断与治疗

妊娠状态已明确为PTE的高危因素之一。妊娠相关静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)中约20%的患者以PTE为主要临床表现。PTE是导致孕产妇死亡的主要原因之一。

1.1诊断妊娠期间女性D-二聚体生理性偏高，故D-二聚体阳性对于诊断VTE意义不

大。对于妊娠患者，加压静脉超声(