肝胆外科患者凝血功能的评价与凝血功能障碍
2016-11-25 来源：本站原创 浏览次数：次肝胆外科患者凝血功能的评价与凝血功能障碍的干预的专家共识
肝胆外科患者由于合并慢性肝病和梗阻性黄疸等，术前常存在凝血功能障碍，围手术期多种因素又可以进一步影响已有的凝血障碍，因此需要对肝胆外科患者的凝血功能进行全面准确的评估，对围手术期可能出现的凝血功能障碍做出预警提示并实施有效干预，从而确保手术患者的安全。本共识旨在为肝胆外科、肝脏移植、麻醉、ICU等专科医生对肝胆外科患者围手术期凝血功能的评估与干预提供参考。
肝胆外科患者凝血功能变化的病理生理学特点
一、凝血因子的改变
肝脏在机体的凝血功能中扮演着重要的角色，维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平衡。肝脏负责制造大部分的凝血因子[如凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、、激肽释放酶原、高相对分子质量激肽原(HMWK)]，肝脏还负责合成一些凝血调节因子(如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、组织因子通路抑制剂)。同时肝脏还是人体血小板生长因子(TPO)的主要制造者，而血小板又可以活化部分凝血因子(如凝血因子Ⅴ、Ⅺ和)。
1.依赖维生素K的凝血因子：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ这些依赖维生素K的蛋白质，以前体形式在肝脏合成。在其分泌前，维生素K羧化前体的谷氨酞残基，使其与磷脂联合后发挥凝血功能。在急性和慢性肝实质疾病中，因为肝脏合成功能的障碍，导致依赖维生素K的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)的下降。在通常情况下，这四种凝血因子往往会同时表现出不足，但是由于凝血因子Ⅶ含量少，且半衰期短(5～6h)，它的缺乏出现最早最严重，被认为是肝病患者预后的独立危险因素。维生素K缺乏可导致凝血酶原时间(PT)延长，但大多数PT延长的肝细胞病患者，由于凝血因子Ⅶ等的合成严重不足，补给维生素K后PT仍不易纠正;而在梗阻性黄疸患者，只要不存在明显的肝细胞病变，在注射维生素K后24~48h内PT即可缩短。
2.凝血因子Ⅴ：凝血因子Ⅴ由肝脏制造，是不依赖维生素K的凝血因子。在暴发性肝衰竭时呈低表达，若低于正常值的20%往往提示不良预后，被认为是判断暴发性肝功能衰竭患者预后的可靠预测指标。而在急性感染患者中，凝血因子Ⅴ可能出现高表达。它对肝脏合成功能的诊断不具备特异性。
3.凝血因子Ⅷ：凝血因子Ⅷ不仅可以由肝细胞产生，而且可以由窦内皮细胞与库普弗细胞产生，其他组织如肾脏也可产生。当肝细胞合成功能减退时，窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子Ⅷ的合成;肝脏清除功能减退，内毒素及免疫因素刺激使它的合成与释放增加。血管性血友病因子(vonwillebrandfactor，vWF)主要由肝外合成，肝硬化患者可能由于内毒素血症，血管内皮细胞功能异常，使其释放增加;同时vWF分解蛋白酶产生减少，也使血浆vWF水平升高。在大多数病毒性肝炎患者凝血因子Ⅷ活性、vWF均明显升高。但肝病合并弥漫性血管内凝血(DIC)者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子Ⅷ活性水平降低，故凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之一。
4.表面激活系统的凝血因子：参与表面激活的凝血因子有凝血因子Ⅺ、Ⅻ、HMWK以及前激肽释放酶等。肝病患者，由于肝细胞蛋白质合成能力的减少，上述凝血因子水平显著降低，并可导致部分凝血活酶时间(APTT)延长。
5.凝血因子：凝血因子在肝脏中合成，以酶原形式存在于血浆中。血小板也可产生因子。它的主要作用是在凝血过程中联结纤维蛋白γ链，使之成为不可溶性纤维蛋白，对纤维母细胞的生长和胶原纤维的合成也有重要作用。F在各种急慢性肝细胞病中通常呈现出低水平表达，但在胆汁性肝硬化或梗阻性黄疸中的表现没有特异性。
6.纤维蛋白原(FIB)：FIB即凝血因子Ⅰ，是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体，也是最终完成血液凝固的主要基础物质。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降。低纤维蛋白血症的原因包括：FIB的合成下降;DIC过程中的过度消耗;血浆纤维蛋白溶解活性的异常。FIB在正常生理妊娠后期，以及急慢性肝病、梗阻性黄疸、胆汁性肝硬化、肝脏肿瘤中可呈现正常或高表达。
二、血小板数量减少和功能缺陷
血小板在止血和凝血过程中是最早被激活并启动后续级联反应的关键物质。肝脏疾病时的血小板数量减少主要是由于肝硬化门脉高压脾脏肿大，大量血小板(血小板总数50%)淤积在脾内以及脾巨噬细胞活动增强使脾窦内的血小板破坏增多。另外，肝硬化时骨髓巨核细胞无效性生成，血小板寿命缩短，也是血小板数量减少的原因。值得北京哪有诊疗白癜风医院白癜风的医院
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