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病理学第二章局部血液循环障碍讲义

2017-3-6 来源：本站原创浏览次数：次

　　一、充血和瘀血　　1.概念　　充血——器官或局部组织血管内血液含量的增多。　　分为动脉性充血和静脉性充血两类，其中静脉性充血又叫瘀血。　　2.类型　　动脉性充血与静脉性充血的比较

类型

动脉性充血

静脉性充血

定义

指器官或局部组织细动脉血输入量增多，又称主动性充血

器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血，又称被动性充血，简称淤血

原因

生理或病理因素，导致血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低

静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭

病变

器官或组织体积增大、红润、温度升高

血液瘀积、发绀、水肿、温度降低

后果

短暂的血管反应，病因解除后恢复正常，对机体无不良影响

短期瘀血——后果轻微，慢性瘀血——细胞萎缩、变性、坏死、硬化

分类

生理性充血、病理学充血（包括炎症性充血、减压后充血）

●左心衰——肺瘀血●右心衰——肝瘀血

病理

光镜下局部细动脉及毛细血管扩张充血

淤血的局部组织和器官肿胀。发生于体表时，局部皮肤紫绀、温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张瘀血，亦可伴有组织的水肿和出血

　　关于肝瘀血的两个重要知识点—— 　　1.槟榔肝：　　慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红黄相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。　　槟榔肝=肝淤血（红）+脂肪变性（黄）。　　　　2.瘀血性肝硬化　　严重的长期肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，使肝脏间质纤维结缔组织增多，形成瘀血性肝硬化。　　门脉性肝硬化　　瘀血性肝硬化不同于门脉性肝硬化，病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压，不产生肝功能衰竭。　　二、血栓形成——重要的基本概念。　　（一）概念　　在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。　　所形成的固体质块称为血栓。　　（二）血栓形成的条件　　1.心血管内膜损伤——血栓形成最重要和最常见的原因。　　正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在内皮损伤或激活时，则引起局部凝血。　　●血管内膜的损伤，使内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。　　●同时，损伤与内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。　　2.血流状态改变　　包括血流减慢和血流产生漩涡等改变。

　　红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，最外层为血浆（边流），以阻止血小板与内膜接触和激活。

　　造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板黏附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。　　●涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。　　●涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板黏附在血管壁。　　●静脉比动脉发生血栓多4倍。为什么？　　答：　　1）静脉内有静脉瓣，静脉瓣处血流不仅缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜处为起始点；　　2）静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，血流有时甚至可短暂停滞；　　3）静脉壁较薄，容易受压；　　4）血流通过毛细血管到达静脉时，粘性有所增加。　　而心脏和动脉内血流快，不易形成血栓。但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢，并可出现涡流，则易并发血栓形成。　　3.血液凝固性增高　　血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。　　在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ）浓度减少，使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疣性血栓形成及全身弥散性血管内凝血（DIC）。亦可有遗传性高凝状态患者。　　（三）血栓的类型　　表5-7血栓类型的比较——重要！

类型

白色血栓（血小板血栓）

混合血栓（层状血栓）

红色血栓

透明血栓（微血栓、纤维素性血栓）　　

血栓部位

血栓头

血栓体

血栓尾

微动脉内

发生情况

血流较快的情况

血流缓慢的静脉

DIC

好发部位

心瓣膜、动脉及静脉血栓起始部

静脉、心房、动脉或动脉瘤内附壁血栓

静脉内延续性血栓的尾部

微循环的小血管内　　

特点

血小板+纤维素，牢固，不易脱落

红色+白色，较大时可脱落

红细胞+纤维素，易脱落造成栓塞

只有纤维素　　

　　　　红色血栓　　　　脑动脉——白色血栓　　　　DIC——肾小球毛细血管内透明血栓　　（四）血栓的结局　　1.软化、溶解、吸收；　　2.机化、再通；　　3.钙化。　　　　血栓的再通　　（五）血栓对机体的影响　　1.阻塞血管；　　2.栓塞；　　3.心瓣膜变形；　　4.广泛性出血。　　三、栓塞　　（一）栓塞和栓子的概念　　在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。　　（二）栓子运行的途径——其实质是理解大、小循环+门静脉系统！　　　　1.来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。　　2.来自主动脉系统或左心的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。常见于脑、脾、肾等器官。　　3.来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。　　4.交叉性栓塞——肺循环+体循环均有栓塞——为什么？——房、室间隔缺损。　　偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房、室间隔缺损到左心，再进入体循环系统引起栓塞。左心压力升高时，左心的栓子也可引起肺动脉的栓塞。　　5.逆行性栓塞——为什么逆行？——胸、腹压突然升高。　　见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。　　（三）栓塞类型和对机体的影响　　1.血栓栓塞　　由血栓脱落引起，最常见。　　（1）肺动脉栓塞　　栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。　　根据栓子的大小和数量，后果不同：　　①中小栓子多栓塞肺动脉小分支，一般不引起严重后果（因肺有双重血供）；　　②大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可猝死；　　③栓子小但数目多，可广泛栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。　　　　（2）体循环动脉栓塞　　栓子大多数来自左心，其次为发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓。　　动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾，可引起器官的梗死。　　

　　2.脂肪栓塞

　　常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤、脂肪肝挤压时。常见于脑、肺等器官。　　最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。　　　　若大量脂滴（9～20g）短期内进入肺循环，使75%肺循环面积受阻时，可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。　　3.气体栓塞　　大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。　　常见于潜水员病和其他减压病，以及心脏大血管手术。空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。　　●少量入血，可溶解，不会发生气体栓塞；　　●大量气体（多于ml）迅速进入静脉，至右心房后，使血液变成泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成严重循环障碍。患者出现呼吸困难、发绀，致猝死。　　●进入右心的部分气泡，可直接进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。　　●小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，致使体循环的一些器官栓塞。　　4.羊水栓塞　　由于羊水进入子宫壁破裂的静脉和血窦所致。　　羊水成分随子宫静脉入血造成肺羊水栓塞。发病急，后果严重，患者常于分娩时或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。　　5.其他栓塞　　肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起栓塞。　　　　四、梗死　　（一）概念　　器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。　　（二）形成的原因和条件　　1.血栓形成最常见；　　2.血管受压闭塞；　　3.动脉痉挛；　　4.动脉栓塞；　　5.未能建立有效的侧支循环；　　6.局部组织对缺血的敏感程度。　　（三）梗死的类型和病理变化　　分三种类型。1.贫血性梗死；2.出血性梗死；3.败血性梗死。　　其中前两者的比较见下表。　　贫血性梗死和出血性梗死的比较——重要！

贫血性梗死

出血性梗死

好发脏器

脾、肾、心、脑——实质性脏器

肺、肠

颜色

灰白色，边缘可见充血出血带

暗红色

发生脏器特点

①组织结构较致密②侧支循环不丰富

①严重瘀血（先决条件）；②组织结构疏松；③侧支循环丰富或有双重血供

基本形状